Informacion General

Informacion Sobre Las Etapas

Sarcoma De Kaposi Clasico

Sarcoma De Kaposi Relacionado Con El Tratamiento Inmunosupresor

Sarcoma De Kaposi Epidemico

Sarcoma De Kaposi Recurrente

INFORMACION GENERAL

Sarcoma de Kaposi clásico

Sarcoma de Kaposi africano

Sarcoma de Kaposi relacionado con el tratamiento inmunosupresor

Sarcoma de Kaposi epidémico

Aproximadamente 95% de todos los casos de SK epidémico en los Estados Unidos se han diagnosticado en hombres homosexuales o bisexuales. En el pasado aproximadamente 26% de todos los hombres homosexuales con la enfermedad del VIH presentaron SK o desarrollaron SK tarde o temprano en el curso de su enfermedad. En comparación, menos de 3% de todos los usuarios heterosexuales de drogas intravenosas con enfermedad del VIH desarrollaron SK. La proporción de pacientes de enfermedad del VIH con SK ha disminuido constantemente desde que se identificó la epidemia por primera vez en 1981.[16] Cerca del 48% de los pacientes de SIDA en 1981 tenían SK como diagnóstico de presentación del SIDA. Para agosto de 1987, la proporción acumulativa de pacientes de SIDA con SK había disminuido a menos del 20%. La introducción de la terapia antirretroviral muy activa (HAART, por sus siglas en inglés) puede retrasar o evitar que surjan cepas de VIH resistentes a los fármacos, disminuye profundamente la carga viral, conduce a una supervivencia más larga y reduce el riesgo de aparición de infecciones oportunistas.[17,18] El empleo de la HAART podría estar relacionada con la tendencia descendiente continua (12%) de la incidencia del SK como enfermedad que define el SIDA. El SK epidémico se caracteriza generalmente por lesiones multifocales, diseminadas al inicio de la enfermedad.[19] Estas lesiones pueden afectar la piel, la mucosa oral, los ganglios linfáticos, y órganos viscerales como el sistema gastrointestinal, el pulmón, el hígado y el bazo. La mayoría de los pacientes con enfermedad del VIH que presentan lesiones mucocutáneas del SK se sienten saludables y generalmente están libres de síntomas sistémicos comparados con aquellos pacientes de la enfermedad del VIH que inicialmente desarrollan una infección oportunista. Los sitios de enfermedad al presentarse el SK epidémico son mucho más variados que los que se ven en los otros tipos de esta neoplasia. En un informe inicial sobre las manifestaciones clínicas de la enfermedad, se describió a 49 pacientes.[19] Ocho por ciento no presentó afección de la piel, 27% tenía lesiones localizadas o menos de cinco lesiones cutáneas y 63% tenía innumerables lesiones cutáneas ampliamente distribuidas sobre la superficie de la piel. En el primer examen, 61% de los pacientes presentaron linfadenopatía generalizada. A cuatro de estos pacientes con linfadenopatía generalizada sin lesiones cutáneas ni afección detectable de órganos viscerales en el momento de presentación, se les encontró mediante una biopsia que tenían SK localizado en los ganglios linfáticos. En 45% de los pacientes estudiados, se encontró lesiones en uno o más sitios a lo largo del sistema gastrointestinal. Veintinueve por ciento de los pacientes tenía fiebre inexplicable o pérdida de peso cuando se les vio por primera vez. Por lo tanto, mientras que la mayoría de los pacientes presentan enfermedad cutánea, la complicación de SK de los ganglios linfáticos o del tracto gastrointestinal ocasionalmente puede preceder la aparición de lesiones cutáneas.

Tarde o temprano, a casi todos los pacientes con SK epidémico se les disemina la enfermedad. La progresión de la enfermedad generalmente procede de manera ordenada, de unas pocas lesiones mucocutáneas localizadas o generalizadas a una enfermedad cutánea más numerosa y generalizada con complicación de ganglios linfáticos, el sistema gastrointestinal y otros órganos. El SK pleuropulmonar es un signo ominoso que ocurre generalmente al final del curso de la enfermedad, especialmente en aquellos pacientes cuya muerte se atribuye directamente al SK.[20] La mayoría de los pacientes con SK epidémico mueren de complicación con una o más infecciones oportunistas.

Sarcoma de Kaposi no epidémico relacionado con los homosexuales

Bibliografía:

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3. Chang Y, Cesarman E, Pessin MS, et al.: Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi's sarcoma. Science 266(5192): 1865-1869, 1994.
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7. Chang Y, Ziegler J, Wabinga H, et al.: Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus and Kaposi's sarcoma in Africa. Archives of Internal Medicine 156(2): 202-204, 1996.
8. Safai B, Good RA: Kaposi's sarcoma: a review and recent developments. Clinical Bulletin 10(2): 62-69, 1980.
9. Reynolds WA, Winkelmann RK, Soule EH: Kaposi's sarcoma: a clinicopathologic study with particular reference to its relationship to the reticuloendothelial system. Medicine 44(5): 419-443, 1965.
10. Safai B, Mike V, Giraldo G, et al.: Association of Kaposi's sarcoma with second primary malignancies: possible etiopathogenic implications. Cancer 45(6): 1472-1479, 1980.
11. Taylor JF, Templeton AC, Vogel CL, et al.: Kaposi's sarcoma in Uganda: a clinicopathological study. International Journal of Cancer 8(1): 122-135, 1971.
12. Templeton AC, Bhana D: Prognosis in Kaposi's sarcoma. Journal of the National Cancer Institute 55(6): 1301-1304, 1975.
13. Penn I: Kaposi's sarcoma in organ transplant recipients: report of 20 cases. Transplantation 27(1): 8-11, 1979.
14. Freidman-Kien A, Laubenstein L, Marmor M, et al.: Kaposi's sarcoma and pneumocystis pneumonia among homosexual men: New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report 30(25): 305-308, 1981.
15. Vogel J, Hinrichs SH, Reynolds RK, et al.: The HIV tat gene induces dermal lesions resembling Kaposi's sarcoma in transgenic mice. Nature 335(6191): 606-611, 1988.
16. Selik RM, Starcher ET, Curran JW: Opportunistic diseases reported in AIDS patients: frequencies, associations, and trends. AIDS 1(3): 175-182, 1987.
17. Flexner C: HIV-protease inhibitors. New England Journal of Medicine 338(18): 1281-1292, 1998.
18. Palella FJ, Delaney KM, Moorman AC, et al.: Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. New England Journal of Medicine 338(13): 853-860, 1998.
19. Krigel RL, Laubenstein LJ, Muggia FM: Kaposi's sarcoma: a new staging classification. Cancer Treatment Reports 67(6): 531-534, 1983.
20. Gill PS, Akil B, Colletti P, et al.: Pulmonary Kaposi's sarcoma: clinical findings and results of therapy. American Journal of Medicine 87(1): 57-61, 1989.

INFORMACION SOBRE LAS ETAPAS

Los convencionalismos utilizados para clasificar el SK y los métodos empleados para evaluar los beneficios del tratamiento del SK han estado en evolución durante más de una década como respuesta a los cambios en el tratamiento del VIH y en reconocimiento de las deficiencias de la evaluación estándar de los tumores. El progreso clínico del SK, la selección del tratamiento y la respuesta a éste se ven afectados en gran manera por el grado de disfunción inmunitaria e infecciones oportunistas subyacentes.

El AIDS Clinical Trials Group (ACTG) Oncology Committee ha publicado criterios para la evaluación del SK epidémico.[1] Este sistema de clasificación toma en cuenta el grado de la enfermedad, la gravedad de la inmunodeficiencia y la presencia de síntomas sistémicos. Como se muestra a continuación, los criterios del ACTG categorizan el grado tumoral como localizado o diseminado, el número de células CD4 como alto o bajo y la enfermedad sistémica como ausente o presente. Un análisis prospectivo efectuado con 294 pacientes que ingresaron en los ensayos del sarcoma de Kaposi del ACTG entre 1989 y 1995 mostró que cada una de las variables, tumor, sistema inmunitario y enfermedad sistémica (TIS, por sus siglas en inglés), estaba asociada independientemente con la supervivencia.[2] Los análisis de múltiples variantes mostraron que el deterioro del sistema inmunitario era el factor más importante como indicador por sí solo de la supervivencia. En los pacientes con conteos relativamente altos de CD4, la etapa del tumor era indicadora. Un conteo de 150 células CD4 por milímetro cúbico puede ser más útil como discriminador que el punto límite publicado de 200 células por milímetro cúbico. Se está realizando un estudio para determinar si la carga viral añade alguna información indicadora. Es importante observar que los estudios anteriores se llevaron a cabo cuando no estaba disponible fácilmente la terapia antirretroviral muy activa (HAART). Será necesario seguir evaluando la HAART para determinar qué repercusión pueda tener en la supervivencia de pacientes con SK.

Clasificación por etapas del AIDS Clinical Trials Group

                    Riesgo bajo (0)                 Riesgo alto (1)
                (Todos los siguientes)        (Cualquiera de los siguientes)

Tumor (T)           Limitado a la piel              Edema o ulceración
                    y/o ganglios linfáticos         asociadas con el tumor
                    y/o enfermedad oral             SK oral extenso
                    mínima*                         SK gastrointestinal
                                                    SK en otras vísceras no
                                                    ganglionares

Sistema             células CD4 >/= 200/microL      células CD4 <200 por
inmunitario (I)                                     milímetro cúbico

Enfermedad          No hay historia de infecciones  Historia de IO
sistémica (S)       oportunistas o candidiasis      y/o candidiasis
                    No hay síntomas "B" **          síntomas "B" presentes
                    Estado general                  Estado general <70
                    >/= 70 (Karnofsky)
                                                    Otras enfermedades
                                            relacionadas con el VIH (p.
                                                    ej., enfermedad
                                                    neurológica, linfoma)

 *enfermedad mínima oral es SK no ganglionar limitado al paladar

**los síntomas "B" son fiebre inexplicable, sudoración nocturna, más de 10% de
pérdida involuntaria de peso o diarrea que persiste por más de 2 semanas.

Bibliografía:

1. Krown SE, Metroka C, Wernz JC: Kaposi's sarcoma in the acquired immune deficiency syndrome: a proposal for uniform evaluation, response, and staging criteria. Journal of Clinical Oncology 7(9): 1201-1207, 1989.
2. Krown SE, Testa MA, et al., for the AIDS Clinical Trials Group Oncology Committee: AIDS-related Kaposi's sarcoma: prospective validation of the AIDS Clinical Trials Group staging classification. Journal of Clinical Oncology 15(9): 3085-3092, 1997.

SARCOMA DE KAPOSI CLASICO

Opciones equivalentes al tratamiento estándar:

Lesiones solitarias:

1. Radioterapia: Para lesiones solitarias o para lesiones de extensión
limitada, dosis modestas de radiación aplicadas a las lesiones mismas con un margen limitado proporcionan excelente control de la enfermedad en el área tratada. Generalmente se emplean haces superficiales de radiación, tales como haces de electrones. Algunos autores dicen que es común la recidiva en la piel adyacente no tratada si solo se usa radioterapia en el campo afectado. Estos autores declaran que se obtienen mejores tasas de curación cuando se usa en cambio radiación de campo extendido.[1,2]

A. Haz de fotones de bajo voltaje (100 kv), 800 a 1000 cGy como una dosis única
o 1500 a 2000 cGy durante una semana, para lesiones solitarias controlan casi el 100% de la enfermedad local, pero es común que se presente recidiva en las áreas adyacentes.

B. Terapia con haz de electrones: 400 cGy una vez por semana durante 6 a 8
semanas consecutivas con haz de electrones de 4 a 6 MeV. Los campos deben incluir la superficie total de la piel 15 cm por encima de la lesión.

2.La excisión quirúrgica puede ser beneficiosa en algunos pacientes con esiones pequeñas y superficiales pero la recidiva local puede presentar problemas. Sin embargo, es posible llevar a cabo pequeñas excisiones múltiples a través de los años y lograr un buen control de la enfermedad.

Enfermedad diseminada de la piel:

1. Radioterapia: Las dosis moderadas son eficaces en el control de la nfermedad.
El tipo de radiación (o sea, fotones o electrones) y los campos tratados deberán diseñarse para que se ajusten a la distribución de la enfermedad en cada individuo. Nisce y sus colaboradores han recomendado radioterapia con haz de electrones de campo extenso. En el caso de enfermedad limitada a áreas distales a la rodilla, se ha recomendado radioterapia cutánea subtotal con haz de electrones dirigida a la piel debajo del ombligo. Asímismo, se ha recomendado radioterapia total de la piel con haz de electrones para la enfermedad que se extiende por encima de la rodilla. La radiación con haz de electrones empleada de esta manera dio resultados a largo plazo superiores a los obtenidos con la radiación de lesiones individuales sucesivas administrada a medida que aparecían.[2]

Terapia con haz de electrones: 400 cGy una vez a la semana durante 6 a 8 semanas consecutivas, radiación subtotal o total de la piel para enfermedad extensa.

2. Quimioterapia: Puesto que el sarcoma de Kaposi clásico es una enfermedad
tan poco común en los Estados Unidos y generalmente se trata inicialmente con radioterapia, pocos pacientes han sido tratados con quimioterapia y ningún ensayo aleatorio prospectivo ha comparado el uso de un agente con otro. Varios autores han empleado vinblastina como agente único en dosis semanal de aproximadamente 0,1 mg/kg.[3-6] Casi todos los pacientes tuvieron una respuesta "buena" o "excelente". En la mayoría de los casos los pacientes requirieron cursos prolongados de terapia, hasta de varios años, para mantener una respuesta parcial. Las dosis de vinblastina se titularon en pacientes individuales para mantener un conteo de leucocitos superior a unos 3000. No se presentó seguimiento después de terminada la terapia.

Odom y sus colaboradores trataron a un paciente repetidas veces con inyecciones intralesionales de 0,25 a 0,50 mg de vincristina logrando la desaparición completa de la lesión tratada.[7] Fue necesario utilizar cursos múltiples de terapia debido a recidiva en las áreas no tratadas.

Complicación de ganglios linfáticos y sistema gastrointestinal:

1. Quimioterapia: Varios de los pacientes mencionados anteriormente en la
sección que trata de quimioterapia en enfermedad cutánea generalizada también presentaban complicación del sistema gastrointestinal y de ganglios linfáticos. La enfermedad en estos sitios también respondió a la vinblastina. No hay ningún otro estudios disponible para abordar eltratamiento del sarcoma de Kaposi clásico visceral específicamente.

2. Puede añadirse radioterapia local a la quimioterapia si las lesiones
individuales requieren terapia urgente.

Bibliografía:

1. Hamilton CR, Cummings BJ, Harwood AR: Radiotherapy of Kaposi's sarcoma. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 12(11): 1931-1935, 1986.
2. Nisce LZ, Safai B, Poussin-Rosillo H: Once weekly total and subtotal skin electron beam therapy for Kaposi's sarcoma. Cancer 47(4): 640-644, 1981.
3. Solan AJ, Greenwald ES, Silvay O: Long-term complete remissions of Kaposi's sarcoma with vinblastine therapy. Cancer 47(4): 637-639, 1981.
4. Tucker SB, Winkelmann RK: Treatment of Kaposi's sarcoma with vinblastine. Archives of Dermatology 112(7): 958-961, 1976.
5. Scott WP, Voight JA: Kaposi's sarcoma: management with vincaleukoblastine. Cancer 19(4): 557-564, 1966.
6. Klein E, Schwartz RA, Laor YG, et al.: Treatment of Kaposi's sarcoma with vinblastine. Cancer 45(3): 427-431, 1980.
7. Odom RB, Goette DK: Treatment of cutaneous Kaposi's sarcoma with intralesional vincristine. Archives of Dermatology 114(11): 1693-1694, 1978.

SARCOMA DE KAPOSI RELACIONADO CON EL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

Opciones de tratamiento estándar:

1. Suspender la terapia inmunosupresora (a menudo da como resultado la
regresión tumoral). Esta opción es sumamente importante en pacientes que están recibiendo fármacos inmunosupresores, como es el caso de los pacientes con trasplantes.

2. Radioterapia (para enfermedad limitada a la piel).[1-4]

3. Quimioterapia, de uno o múltiples fármacos: La mayoría de las pruebas de
quimioterapia sistémica en pacientes con sarcoma de Kaposi se han llevado a cabo en la variedad africana y en la epidémica. Vea la sección sobre el tratamiento del sarcoma de Kaposi epidémico. Se desconoce la validez de los resultados de estos ensayos clínicos para el sarcoma de Kaposi en los pacientes que reciben agentes inmunosupresores.

Bibliografía:

1. Cohen L: Dose, time, and volume parameters in irradiation therapy of Kaposi's sarcoma. British Journal of Radiology 35(415): 485-488, 1962.
2. Hamilton CR, Cummings BJ, Harwood AR: Radiotherapy of Kaposi's sarcoma. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 12(11): 1931-1935, 1986.
3. Lo TC, Salzman FA, Smedal MI, et al.: Radiotherapy for Kaposi's sarcoma. Cancer 45(4): 684-687, 1980.
4. Nisce LZ, Safai B, Poussin-Rosillo H: Once weekly total and subtotal skin electron beam therapy for Kaposi's sarcoma. Cancer 47(4): 640-644, 1981.

SARCOMA DE KAPOSI EPIDEMICO

Modalidades locales

Quimioterapia

Aunque se dispone de una gran variedad de regímenes de fármacos sólos o en combinación, la norma actual para la terapia de primera línea utiliza una de las antraciclinas liposómicas aprobadas por la FDA. La encapsulación liposómica prolonga el período de circulación de las antraciclinas, aumenta la concentración del fármaco en el tumor y modifica el perfil de los efectos tóxicos.[11-14] Algunos ensayos aleatorizados que abarcaron varias instituciones han mostrado una mejora en la tasa de respuesta y un perfil más favorable de efectos tóxicos en comparación con la combinación de doxorrubicina, bleomicina y vincristina (ABV) o de bleomicina y vincristina (BV).[15-17]

La doxorrubicina liposómica pegilada (PLD) (Doxil), en una dosis de 20 miligramos por metro cuadrado, fue comparada a una combinación de 15 unidades de bleomicina por metro cuadrado y 2 miligramos de vincristina en 241 pacientes. Ambos regímenes fueron administrados por infusión intravenosa cada 3 semanas en 6 ciclos. La respuesta global a la PLD fue de 58,7% contra 23,3% para la combinación BV (p<.001). El tratamiento con BV se asoció con una mayor incidencia de neuropatía periférica (p<.001), mientras que la PLD se asoció más frecuentemente con la neutropenia, lo que dio como resultado el retraso del tratamiento de algunos pacientes (p</=.001).[15] Otro estudio que abarcó 258 pacientes los asignó aleatoriamente a recibir PLD en una dosis de 20 miligramos por metro cuadrado o una combinación de 20 miligramos de doxorrubicina por metro cuadrado, 20 miligramos de bleomicina por metro cuadrado y 1 miligramo de vincristina, cada 14 días durante 6 ciclos. La respuesta global fue de 45,9% para el agente sólo contra 24,8% para la combinación de agentes (p<.001).[16] Los beneficios clínicos y los efectos tóxicos definidos con anticipación también favorecieron al agente único. En un ensayo aleatorizado de fase III que comparó 40 miligramos por metro cuadrado de daunorrubicina liposómica (DaunoXome) a 19 miligramos por metro cuadrado de ABV, se observaron tasas de respuesta similares (25% contra 28%), pero el régimen a base de daunorrubicina liposómica resultó significativamente menos tóxico que el de ABV.[17]

La FDA aprobó el paclitaxel (Taxol) en 1997 para el SK refractario basándose en 2 ensayos de fase II. Se administraron dosis de 135 miligramos por metro cuadrado cada 3 semanas o de 100 miligramos por metro cuadrado cada 2 semanas por medio de una infusión intravenosa de 3 horas y ésto logró tasas de respuestas objetivas de 69% y 53% respectivamente en un total de 85 pacientes. La duración de la respuesta fue de 7 a 10 meses.[18,19] Actualmente se está realizando un ensayo aleatorizado de fase III para evaluar la eficacia y los efectos tóxicos del paclitaxel y la doxorrubicina liposómica como tratamiento de primera línea para el sarcoma de Kaposi.

Bioterapia

El interferón recombinante alfa-2a y el interferón alfa-2b fueron los primeros agentes aprobados para el tratamiento del SK. La aprobación se basó en ensayos de agentes únicos realizados en el decenio de 1980 antes del advenimiento de la terapia antirretroviral. Los primeros estudios mostraron una eficacia superior con dosis relativamente altas. La monoterapia de alta dosis se usa muy rara vez hoy en día y, en su lugar, se administra el interferón en combinación con otros fármacos contra el VIH, en dosis de 4 a 18 millones de unidades. La neutropenia limita la dosis y actualmente se están realizando ensayos utilizando dosis de 1 a 10 millones de unidades combinadas con agentes antirretrovirales menos mielosupresores. La respuesta al interferón es lenta y su efecto máximo se obtiene después de 6 meses o más. Probablemente no deba usarse en el tratamiento del SK sintomático de progreso rápido.

Opciones de tratamiento en evaluación clínica:

Los pacientes con sarcoma de Kaposi epidémico son candidatos apropiados para los ensayos clínicos que evalúan nuevos fármacos o productos biológicos.

Bibliografía:

1. Safai B: Kaposi's sarcoma and acquired immunodeficiency syndrome. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg S, et al.: AIDS: Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997, pp 295-318.
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12. Gill PS, Espina BM, Muggia F, et al.: Phase I/II clinical and pharmacokinetic evaluation of liposomal daunorubicin. Journal of Clinical Oncology 13(4): 996-1003, 1995.
13. Northfelt DW, Martin FJ, Kaplan LD, et al.: Pharmacokinetics (PK), tumor localization (TL), and safety of Doxil (liposomal doxorubicin) in AIDS patients with Kaposi's sarcoma (AIDS-KS). Proceedings of the American Society of Clinical Oncology 12: 8A, 51, 1993.
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15. Stewart S, Jablonowski H, Goebel FD, et al.: Randomized comparative trial of pegylated liposomal doxorubicin versus bleomycin and vincristine in the treatment of AIDS-related Kaposi's sarcoma. Journal of Clinical Oncology 16(2): 683-691, 1998.
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17. Gill PS, Wernz J, Scadden DT, et al.: Randomized phase III trial of liposomal daunorubicin versus doxorubicin, bleomycin, and vincristine in AIDS-related Kaposi's sarcoma. Journal of Clinical Oncology 14(8): 2353-2364, 1996.
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19. Gill PS, Tulpule A, Reynolds T, et al.: Paclitaxel (Taxol) in the treatment of relapsed or refractory advanced AIDS-related Kaposi's sarcoma. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology 15: 854A, 306, 1996.
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SARCOMA DE KAPOSI RECURRENTE

Date Last Modified: 03/2002

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