Informacion General

Clasificacion Celular

Informacion Sobre Las Etapas

Aspectos Generales De Las Opciones De Tratamiento

Cancer Del Endometrio - Etapa I

Cancer Del Endometrio - Etapa II

Cancer Del Endometrio - Etapa III

Cancer Del Endometrio - Etapa IV

Cancer Del Endometrio - Recurrente

INFORMACION GENERAL

El cáncer del endometrio es la malignidad ginecológica más común y representa el 6% de todos los cánceres que se presentan en la mujer. Es un tumor sumamente curable. Para detectar el cáncer del endometrio, es necesario utilizar una técnica que obtenga una muestra de tejido directamente del endometrio. La prueba de Papanicolaou no resulta confiable para la detección selectiva del cáncer del endometrio, aunque un estudio retrospectivo observó suficiente correlación entre la citología cervical positiva y la enfermedad de alto riesgo, (es decir, tumor de alto grado e invasión profunda del miometrio)[1] y el riesgo elevado de enfermedad ganglionar.[2] El grado de diferenciación tumoral juega un papel vital en la historia natural de esta enfermedad y en la selección de tratamientos. Se ha encontrado que la exposición prolongada al estrógeno sin oposición aumenta la incidencia de cáncer del endometrio.[3,4] En contraste, la terapia de progesterona y estrógeno combinados evita que aumente el riesgo de contraer cáncer del endometrio, que se asocia con el uso de estrógenos sin oposición.[5,6] En algunas pacientes se puede mostrar antecedentes de hiperplasia compleja con atipia. Se ha observado también un incremento en la incidencia de cáncer endometrial concomitante al tratamiento de tamoxifeno para el cáncer de la mama, incremento que pudiera estar relacionado con el efecto estrogénico del tamoxifeno en el endometrio.[7,8] Por este motivo, la paciente que recibe tamoxifeno debe someterse a exámenes pélvicos de seguimiento y, después de cualquier sangrado uterino anormal, a reconocimiento médico.

Las características de propagación de la enfermedad dependen en parte del grado de diferenciación celular. Los tumores bien diferenciados tienden a limitar su propagación a la superficie del endometrio; la diseminación al miometrio es menos común. En la paciente con tumor poco diferenciado, la invasión del miometrio ocurre con mayor frecuencia. A menudo, la invasión del miometrio es una indicación precursora de complicación de los ganglios linfáticos y de metástasis distales y, por lo general, es independiente del grado de diferenciación.[9,10] La propagación metastática se manifiesta con características definidas. La propagación a los ganglios pélvicos y paraaórticos es común. Puede metastatizar a puntos distales, afectando más comúnmente los pulmones, los ganglios inguinales y supraclaviculares, el hígado, los huesos, el cerebro y la vagina.

Otro factor que se correlaciona con la propagación tumoral extrauterina y ganglionar es la complicación del espacio linfáticocapilar descubierta en el examen histopatológico.[11] Mediante la clasificación quirúrgica concienzuda, es posible categorizar la enfermedad en etapa I en 3 grupos de pronóstico. La paciente con tumor de grado 1, complicación sólo del endometrio y sin evidencia de enfermedad intraperitoneal (es decir, propagación a los anexos o lavados positivos), corre poco riesgo (< 5%) de presentar complicación ganglionar.[12] En la paciente con tumor de grado 2 ó 3, invasión de menos de la mitad del miometrio y sin enfermedad intraperitoneal, la incidencia de complicación de los ganglios pélvicos es de 5% a 9% y la de tener ganglios paraaórticos positivos es de 4%. Hay una gran probabilidad de que la paciente con invasión muscular profunda, tumor de grado alto y enfermedad intraperitoneal, o sin ella, padezca de propagación ganglionar: a los ganglios pélvicos, de 20% a 60% y a los ganglios paraaórticos, de 10% a 30%. En un estudio orientado específicamente a los carcinomas en etapa I, grado 1, de tipo histológico favorable, se identificaron 4 factores pronósticos adversos de significación estadística: invasión miometrial, invasión vascular, 8 mitosis o más por 10 campos de alta energía y ausencia de receptores de progesterona.[13]

Otro grupo identificó la aneuploidía y la fracción elevada de fase S como indicadores de un pronóstico precario.[14] Un estudio del Gynecologic Oncology Group (GOG) asoció los parámetros quirúrgicos patológicos y el tratamiento postoperatorio al intervalo libre de recurrencia y al sitio de recurrencia. Para la paciente que no presenta propagación extrauterina, los principales determinantes de recidiva fueron la histología de grado 3 y la invasión profunda del miometrio. En este estudio, la frecuencia de recidiva se incrementó mucho con ganglios pélvicos positivos, metástasis a los anexos, citología peritoneal positiva, complicación del espacio capilar, complicación del istmo o del cuello uterino y, en particular, ganglios paraaórticos positivos (incluye todos los grados y toda profundidad de invasión). El noventa y ocho por ciento de los casos con metástasis ganglionar aórtica se observó en pacientes con ganglios pélvicos positivos, metástasis intraabdominal o invasión tumoral del tercio exterior del miometrio.[15,16]

Cuando la única evidencia de propagación extrauterina es la citología peritoneal positiva, no se sabe con certeza cómo influirá en el resultado. El valor de la terapia dirigida hacia este hallazgo citológico no está bien fundamentado.[17-22] La preponderancia de la evidencia, sin embargo, indicaría que la presencia de otra enfermedad extrauterina es necesaria antes de que se considere la posibilidad de administrar terapia postoperatoria adicional.

Un informe encontró que el nivel de los receptores de progesterona es el indicador pronóstico de más importancia, por sí solo, de la supervivencia de 3 años en la enfermedad en etapas clínicas I y II. El 93% de las pacientes con nivel de receptor de progesterona mayor de 100 sobrevivieron sin enfermedad 3 años en comparación con el 36% de aquellas con nivel menor de 100. Solamente la complicación cervical y la citología peritoneal resultaron ser variables pronósticas significativas después de ajustar para el nivel de los receptores de progesterona.[23] Otros informes confirman la importancia del estado de los receptores hormonales como factor independiente de pronóstico.[24] Además, se ha mostrado que la coloración inmunoquímica del tejido preparado en parafina de los receptores de estrógeno y de los receptores de progesterona se correlaciona con el grado de la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) así como con la supervivencia.[25-27] Basándose en estos datos, se debe incluir cuando sea posible los receptores de progesterona y de estrógeno, evaluados ya sea por métodos bioquímicos o inmunohistoquímicos, en la evaluación de los pacientes en etapas I y II. Se ha observado que la expresión del oncogene, la ploidía del ADN y la fracción de células en fase-S también son indicadores pronósticos del resultado clínico.[27] Por ejemplo, la sobreexpresión del oncogene HER-2/neu ha sido relacionada con un pronóstico global precario.[28] Se ha publicado una revisión general de los factores de pronóstico.[29]

Bibliografía:

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4. Jick SS, Walker AM, Jick H: Estrogens, progesterone, and endometrial cancer. Epidemiology 4(1): 20-24, 1993.
5. Jick SS: Combined estrogen and progesterone use and endometrial cancer. Epidemiology 4(4): 384, 1993.
6. Bilezikian JP: Major issues regarding estrogen replacement therapy in postmenopausal women. Journal of Women's Health 3(4): 273-282, 1994.
7. van Leeuwen FE, Benraadt J, Coebergh JW, et al.: Risk of endometrial cancer after tamoxifen treatment of breast cancer. Lancet 343(8895): 448-452, 1994.
8. Fisher B, Costantino JP, Redmond CK, et al.: Endometrial cancer in tamoxifen-treated breast cancer patients: findings from the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) B-14. Journal of the National Cancer Institute 86(7): 527-537, 1994.
9. Hendrickson M, Ross J, Eifel P, et al.: Adenocarcinoma of the endometrium: analysis of 256 cases with carcinoma limited to the uterine corpus. Gynecologic Oncology 13(3): 373-392,1982.
10. Nori D, Hilaris BS, Tome M, et al.: Combined surgery and radiation in endometrial carcinoma: an analysis of prognostic factors. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 13(4): 489-497, 1987.
11. Hanson MB, Van Nagell JR, Powell DE, et al.: The prognostic significance of lymph-vascular space invasion in stage I endometrial cancer. Cancer 55(8): 1753-1757, 1985.
12. Takeshima N, Hirai Y, Tanaka N, et al.: Pelvic lymph node metastasis in endometrial cancer with no myometrial invasion. Obstetrics and Gynecology 88(2): 280-282, 1996.
13. Tornos C, Silva EG, El-Naggar A, et al.: Aggressive stage I grade 1 endometrial carcinoma. Cancer 70(4): 790-798, 1992.
14. Friberg LG, Noren H, Delle U: Prognostic value of DNA ploidy and S-phase fraction in endometrial cancer stage I and II: a prospective 5-year survival study. Gynecologic Oncology 53(1): 64-69, 1994.
15. Morrow CP, Bundy BN, Kurman RJ, et al.: Relationship between surgical-pathological risk factors and outcome in clinical stage I and II carcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecologic Oncology 40(1): 55-65, 1991.
16. Lanciano RM, Corn BW, Schultz DJ, et al.: The justification for a surgical staging system in endometrial carcinoma. Radiotherapy and Oncology 28(3): 189-196, 1993.
17. Ambros RA, Kurman RJ: Combined assessment of vascular and myometrial invasion as a model to predict prognosis in stage I endometrioid adenocarcinoma of the uterine corpus. Cancer 69(6): 1424-1431, 1992.
18. Turner DA, Gershenson DM, Atkinson N, et al.: The prognostic significance of peritoneal cytology for stage I endometrial cancer. Obstetrics and Gynecology 74(5): 775-780, 1989.
19. Piver MS, Recio FO, Baker TR, et al.: A prospective trial of progesterone therapy for malignant peritoneal cytology in patients with endometrial carcinoma. Gynecologic Oncology 47(3): 373-376, 1992.
20. Kadar N, Homesley HD, Malfetano JH: Positive peritoneal cytology is an adverse factor in endometrial carcinoma only if there is other evidence of extrauterine disease. Gynecologic Oncology 46(2): 145-149, 1992.
21. Lurain JR: The significance of positive peritoneal cytology in endometrial cancer. Gynecologic Oncology 46(2): 143-144, 1992.
22. Lurain JR, Rice BL, Rademaker AW, et al.: Prognostic factors associated with recurrence in clinical stage I adenocarcinoma of the endometrium. Obstetrics and Gynecology 78(1): 63-69, 1991.
23. Ingram SS, Rosenman J, Heath R, et al.: The predictive value of progesterone receptor levels in endometrial cancer. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 17(1): 21-27, 1989.
24. Creasman WT: Prognostic significance of hormone receptors in endometrial cancer. Cancer 71(4, Suppl): 1467-1470, 1993.
25. Carcangiu ML, Chambers JT, Voynick IM, et al.: Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients with endometrial carcinoma. Part I: clinical and histologic correlations. American Journal of Clinical Pathology 94(3): 247-254, 1990.
26. Chambers JT, Carcangiu ML, Voynick IM, et al.: Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients with endometrial carcinoma. Part II: correlation between biochemical and immunohistochemical methods and survival. American Journal of Clinical Pathology 94(3): 255-260, 1990.
27. Gurpide E: Endometrial cancer: biochemical and clinical correlates. Journal of the National Cancer Institute 83(6): 405-416, 1991.
28. Hetzel DJ, Wilson TO, Keeney GL, et al.: HER-2/neu expression: a major prognostic factor in endometrial cancer. Gynecologic Oncology 47(2): 179-185, 1992.
29. Homesley HD, Zaino R: Endometrial cancer: prognostic factors. Seminars in Oncology 21(1): 71-78, 1994.

CLASIFICACION CELULAR

I. Endometrioide (75%-80%)

A. Adenocarcinoma ciliado
B. Adenocarcinoma secretorio
C. Papilar o villoglandular
D. Adenocarcinoma con diferenciación escamosa 1. Adenoacantoma 2. Adenoescamoso

II. Seroso papilar uterino (<10%)

III. Mucinoso (1%)

IV. Células claras (4%)

V. Células escamosas (< 1%)

VI. Mixtos (10%)

VII. Indiferenciado

Bibliografía:

1. Zaino RJ, Kurman R, Herbold D, et al.: The significance of squamous differentiation in endometrial carcinoma. Cancer 68(10): 2293-2302, 1991.
2. Gusberg SB: Virulence factors in endometrial cancer. Cancer 71(4, Suppl): 1464-1466, 1993.

INFORMACION SOBRE LAS ETAPAS

Etapa I

Etapa II

etapa IIA: complicación glandular endocervical solamente
etapa IIB: invasión estromática cervical

Etapa III

etapa IIIA:

tumor invade la serosa y/o anexos y/o citología peritoneal
positiva

etapa IIIB: metástasis vaginales
etapa IIIC: metástasis a los ganglios linfáticos pélvicos y/o paraaórticos

Etapa IV

etapa IVA: invasión tumoral de la mucosa vesical y/o intestinal
etapa IVB:

metástasis distantes, incluso a ganglios linfáticos
intraabdominales o inguinales

G1:

5% o menos tienen características de crecimiento sólido no escamoso o no
morular

G2:

de 6% a 50% tienen características de crecimiento sólido no escamoso o no
morular

G3:

más del 50% tienen características de crecimiento sólido no escamoso o no
morular

Etapa IA G123: tumor limitado al endometrio
Etapa IB G123: invasión a menos de la mitad del miometrio
Etapa IC G123: invasión a más de la mitad del miometrio
Etapa IIA G123: complicación glandular endocervical solamente
Etapa IIB G123: invasión estromática cervical
Etapa IIIA G123:

el tumor invade la serosa y/o anexos, y/o citología
peritoneal positiva

Etapa IIIB G123: metástasis vaginales
Etapa IIIC G123: metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y/o paraaórticos
Etapa IVA G123: invasión tumoral de la mucosa vesical o intestinal o de ambas
Etapa IVB:

metástasis distantes incluso a ganglios linfáticos
intraabdominales o inguinales o a ambos

Bibliografía:

1. Shepherd JH: Revised FIGO staging for gynaecological cancer. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 96(8): 889-892, 1989.
2. FIGO staging for corpus cancer. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 99(5): 440, 1992.
3. Corpus uteri. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 5th ed., 1997, pp 195-200.

ASPECTOS GENERALES DE LAS OPCIONES DE TRATAMIENTO

Se ha evaluado algunos agentes progestacionales como terapia adyuvante en un ensayo clínico aleatorio de la enfermedad en etapa I y se ha mostrado que no ofrecen ninguna ventaja al paciente. Pero estos estudios no se clasificaron según el nivel del receptor de progesterona del tumor primario. No se ha rendido informe de ningún ensayo clínico que haya utilizado progestinas adyuvantes en la enfermedad más avanzada. Se aconseja determinar el nivel de los receptores de progesterona del tumor primario y, si están elevados, pensar en la posibilidad de que el paciente participe en un ensayo clínico adyuvante apropiado. Si no hay ningún ensayo clínico disponible, la información sobre los receptores del tumor primario puede ser útil para guiar la terapia en caso de que recurra la enfermedad.

Cuando el PDQ designa a un tratamiento como "estándar" o "en evaluación clínica", esto no debe tomarse como base para determinar si se otorgan reembolsos.

Bibliografía:

1. Creutzberg CL, van Putten WL, et al., for the PORTEC Study Group: Surgery and postoperative radiotherapy versus surgery alone for patients with stage-1 endometrial carcinoma: multicentre randomised trial. Lancet 355(9213): 1404-1411, 2000.

CANCER DEL ENDOMETRIO - ETAPA I

Debe realizarse una histerectomía abdominal total y una salpingooforectomía bilateral si el tumor está bien o moderadamente diferenciado, complica a las dos terceras partes superiores del cuerpo uterino, tiene citología peritoneal negativa, ha invadido menos del 50% del miometrio y no ha invadido los espacios vasculares. Se puede extraer algunos ganglios linfáticos pélvicos seleccionados. Si son negativos, no se indica tratamiento postoperatorio. Algunos profesionales recomiendan tratamiento postoperatorio con un cilindro vaginal.[1]

Para todos los otros casos y tipos de células, debe combinarse el muestreo de ganglios pélvicos seleccionados y periaórticos con la histerectomía abdominal total y la salpingooforectomía bilateral si no hay contraindicaciones médicas o técnicas. Un estudio encontró que la disección ganglionar por sí sola no aumenta de manera significativa la morbilidad global de la histerectomía.[2] Mientras que la irradiación reduce la incidencia de recidiva local y regional, no se ha comprobado que mejore la supervivencia, y los efectos tóxicos son peores.[3-6]

Debe administrarse irradiación pélvica total, incluso a los ganglios iliacos comunes, si los ganglios pélvicos son positivos y los ganglios periaórticos son negativos. La incidencia de complicaciones intestinales es aproximadamente de 4% y puede ser aún más alta si la radiación se administra después de una linfadenectomía pélvica.[7] Cuando la cirugía se hace usando un enfoque retroperitoneal, disminuye la toxicidad. Si los ganglios periaórticos son positivos, se puede decir que la paciente es apta para participar en ensayos clínicos que incluyan radioterapia o quimioterapia o ambas a la vez. Cuando hay contraindicación médica a la cirugía, debe tratarse a la paciente con radioterapia sola, aunque de ésta pueden resultar tasas de curación inferiores a las que se logran con la cirugía.[1,8,9]

Bibliografía:

1. Eltabbakh GH, Piver MS, Hempling RE, et al.: Excellent long-term survival and absence of vaginal recurrences in 332 patients with low-risk stage I endometrial adenocarcinoma treated with hysterectomy and vaginal brachytherapy without formal staging lymph node sampling: report of a prospective trial. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 38(2): 373-380, 1997.
2. Homesley HD, Kadar N, Barrett RJ, et al.: Selective pelvic and periaortic lymphadenectomy does not increase morbidity in surgical staging of endometrial carcinoma. American Journal of Obstetrics and Gynecology 167(5): 1225-1230, 1992.
3. Aalders J, Abeler V, Kolstad P, et al.: Postoperative external irradiation and prognostic parameters in stage I endometrial carcinoma. Clinical and histopathologic study of 540 patients. Obstetrics and Gynecology 56(4): 419-427, 1980.
4. Morrow CP, Bundy BN, Kurman RJ, et al.: Relationship between surgical-pathological risk factors and outcome in clinical stage I and II carcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecologic Oncology 40(1): 55-65, 1991.
5. Marchetti DL, Caglar H, Driscoll DL, et al.: Pelvic radiation in stage I endometrial adenocarcinoma with high-risk attributes. Gynecologic Oncology 37(1): 51-54, 1990.
6. Creutzberg CL, van Putten WL, et al., for the PORTEC Study Group: Surgery and postoperative radiotherapy versus surgery alone for patients with stage-1 endometrial carcinoma: multicentre randomised trial. Lancet 355(9213): 1404-1411, 2000.
7. Greven KM, Lanciano RM, Herbert SH, et al.: Analysis of complications in patients with endometrial carcinoma receiving adjuvant irradiation. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 21(4): 919-923, 1991.
8. Stokes S, Bedwinek J, Kao MS, et al.: Treatment of stage I adenocarcinoma of the endometrium by hysterectomy and adjuvant irradiation: a retrospective analysis of 304 patients. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 12(3): 339-344, 1986.
9. Grigsby PW, Kuske RR, Perez CA, et al.: Medically inoperable stage I adenocarcinoma of the endometrium treated with radiotherapy alone. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 13(4): 483-488, 1987.

CANCER DEL ENDOMETRIO - ETAPA II

Etapa IIA

Etapa IIB

1. Histerectomía, salpingooforectomía bilateral y muestreo de ganglios, seguidos
de irradiación postoperatoria.

2. Radioterapia intracavitaria preoperatoria y radioterapia de haz externo,
seguidas de histerectomía y salpingooforectomía bilateral. (Al momento de la cirugía se debe hacer la biopsia de los ganglios paraaórticos.)

3. En ciertos casos, histerectomía radical y linfadenectomía pélvica.

CANCER DEL ENDOMETRIO - ETAPA III

En general, estas pacientes se tratan con cirugía y radioterapia. Pueden ser inoperables si el tumor se extiende a la pared pélvica y, en ese caso, deben tratarse con radioterapia. El abordaje usual es usar una combinación de radioterapia de haz externo y radioterapia intracavitaria. Las pacientes que no son candidatas para cirugía o irradiación se pueden tratar con agentes progestacionales. La radioterapia postoperatoria se usa en las pacientes que se creía que tenían enfermedad más localizada (etapa clínica I o II) pero en las que se encuentra durante la histerectomía que tienen ganglios linfáticos o anexos positivos. Algunos estudios de los modelos de fracaso han observado una alta tasa de metástasis distantes a sitios abdominales superiores y extraabdominales. Por este motivo, las pacientes en etapa III pueden ser aptas para participar en ensayos clínicos innovadores.[1]

Opciones de tratamiento en evaluación clínica:

Ensayos clínicos.[2]

Bibliografía:

1. Greven KM, Curran WJ, Whittington R, et al.: Analysis of failure patterns in stage III endometrial carcinoma and therapeutic implications. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 17(1): 35-39, 1989.
2. Axelrod JH, Gynecologic Oncology Group: Phase II Study of Whole-Abdominal Radiotherapy in Patients with Papillary Serous Carcinoma and Clear Cell Carcinoma of the Endometrium or with Maximally Debulked Advanced Endometrial Carcinoma (Summary Last Modified 05/91), GOG-94, clinical trial, closed, 02/24/1992.

CANCER DEL ENDOMETRIO - ETAPA IV

El tratamiento del cáncer del endometrio en etapa IV se determina según el sitio de la enfermedad metastática y los síntomas relacionados con este sitio. En la enfermedad pélvica voluminosa, se usa la radioterapia que consiste en una combinación de irradiación de haz externo e irradiación intracavitaria. Cuando hay metástasis distantes, especialmente metástasis pulmonares, se indica y es útil la terapia hormonal.

El tratamiento hormonal más común ha sido el de agentes progestacionales que producen respuestas antitumorales favorables hasta en 15% a 30% de las pacientes. Estas respuestas se asocian con una mejora significativa de la supervivencia. Se ha identificado receptores hormonales de progesterona y estrógeno en los tejidos del carcinoma endometrial. La respuesta a las hormonas está correlacionada con la presencia de receptores hormonales y su nivel y con el grado de diferenciación tumoral. Los agentes progestacionales estándar son hidroxiprogesterona (Delalutin), medroxiprogesterona (Provera) y megestrol (Megace).[1]

Opciones de tratamiento en evaluación clínica:

No existe un programa quimioterapéutico estándar para las pacientes con cáncer uterino metastático a pesar de que la doxorrubicina manifiesta actividad. Algunos estudios han mostrado actividad en las combinaciones que contienen doxorrubicina, aunque ninguna comparación prospectiva de la quimioterapia con un sólo agente contra la quimioterapia combinada ha mostrado la superioridad de las combinaciones.[2,3]

El paclitaxel ha mostrado actividad y está en evaluación.[4]

Debe considerarse que todas las pacientes con enfermedad avanzada son aptas para participar en ensayos clínicos que evalúan la terapia con un solo agente o la terapia de combinación para esta enfermedad.

Bibliografía:

1. Lentz SS: Advanced and recurrent endometrial carcinoma: hormonal therapy. Seminars in Oncology 21(1): 100-106, 1994.
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3. Seski JC, Edwards CL, Herson J, et al.: Cisplatin chemotherapy for disseminated endometrial cancer. Obstetrics and Gynecology 59(2): 225-228, 1982.
4. Ball HG, Blessing JA, Lentz SS, et al.: A phase II trial of paclitaxel in patients with advanced or recurrent adenocarcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecologic Oncology 62(2): 278-281, 1996.

CANCER DEL ENDOMETRIO - RECURRENTE

Bibliografía:

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2. Kauppila A, Friberg LG: Hormonal and cytotoxic chemotherapy for endometrial carcinoma: steroid receptors in the selection of appropriate therapy. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. Supplement (101): 59-64, 1981.
3. Quinn MA, Campbell JJ: Tamoxifen therapy in advanced/recurrent endometrial carcinoma. Gynecologic Oncology 32(1): 1-3, 1989.
4. Cornelison TL, Baker TR, Piver MS, et al.: Cisplatin, adriamycin, etoposide, megestrol acetate versus melphalan, 5-fluorouracil, medroxyprogesterone acetate in the treatment of endometrial carcinoma. Gynecologic Oncology 59(2): 243-248, 1995.
5. Ball HG, Blessing JA, Lentz SS, et al.: A phase II trial of paclitaxel in patients with advanced or recurrent adenocarcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecologic Oncology 62(2): 278-281, 1996.

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