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Nota: algunas referencias bibliográficas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)
El sida se describió por primera vez en 1981, y las primeras definiciones incluían ciertas infecciones oportunistas, el sarcoma de Kaposi y los linfomas del sistema nervioso central (SNC). En 1984, un estudio que abarcó múltiples centros describió el espectro clínico de linfomas no Hodgkin (LNH) en las poblaciones con riesgo de sida. [1] En 1985 y 1987, los Centros para la Prevención y el Control de Enfermedades (CDC) revisaron la definición del sida para incluir a pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que tenían LNH de células B agresivo. La incidencia del LNH ha aumentado en un curso casi paralelo con la epidemia del sida y representa entre 2 a 3% de los casos de sida recién diagnosticados. [2]
Patológicamente, los linfomas relacionados con el sida están compuestos de un estrecho abanico de tipos histológicos que consisten casi exclusivamente en tumores agresivos a base de células B. Estos comprenden los siguientes:
Los linfomas relacionados con el VIH pueden ser categorizados dentro de los siguientes:
El linfoma de efusión primaria se ha relacionado con el Sarcoma de Kaposi relacionado con el herpesvirus humano, tipo 8 (KSHV/HHV-8). [3] [4] El linfoma de efusión primaria se presenta en una fase líquida que se esparce sobre las membranas serosas en la ausencia de nódulos o adenopatía. [3] Además de HHV-8, muchos casos están también relacionados con el virus Epstein-Barr. Podría presentarse extensión del linfoma desde la efusión hacia el tejido subyacente. La enfermedad de Castleman plasmablástica multicéntrica también está relacionada con una coinfección de KSHV/HHV-8 y HIV. [5] [6] Típicamente los pacientes presentan fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. Los pacientes podrían evolucionar a un linfoma de efusión primaria o a un linfoma de células grandes plasmablástico o anaplásico. Se ha afirmado anecdóticamente de respuesta ante el rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20. [5][Grado de comprobación: 3iiiDiv]
Una base de datos internacional compuesta de 48.000 individuos VIH seropositivos de los Estados Unidos, Europa y Australia encontró un descenso de 42% en la incidencia de losLNH desde 1997 hasta 1999 en comparación con aquellos desde 1992 a 1996, ambos sobre LPSNC y linfoma sistémico. [7] La introducción del tratamiento con antirretroviríricos de gran actividad (TARGA) ha sido la razón de esta disminución. [8] El diagnóstico del sida precede el inicio del LNH en aproximadamente 57% de los pacientes, pero en un 30% de estos, el diagnóstico del sida se hace en el momento del diagnóstico del LNH y la reacción positiva al VIH. [9] La distribución geográfica de estos linfomas es también similar a la propagación geográfica del sida. A diferencia del sarcoma de Kaposi, que muestra predilección por los hombres homosexuales y parece estar disminuyendo en incidencia, todos los grupos de riesgo parecen tener un número excesivo de LNH; estos grupos de riesgo incluyen a personas que usan drogas intravenosas y a niños de individuos con VIH positivos.
En general, el entorno clínico y la respuesta al tratamiento de los pacientes con linfoma relacionado con el sida son muy diferentes al de los pacientes sin VIH con linfoma. El individuo con linfoma agresivo que está infectado por el VIH se presenta generalmente con enfermedad en estadio avanzado que suele ser extraganglionar. [10]
Entre los sitios extranodales más comunes se incluyen los siguientes:
Entre los sitios muy inusuales pero también característicos se incluyen los siguientes:
El curso clínico es más agresivo, y la enfermedad es más extensa y menos sensible a la quimioterapia. La inmunodeficiencia y las citopenias, común en estos pacientes en el momento de la presentación inicial, empeoran con la administración de la quimioterapia. El tratamiento de la malignidad aumenta el riesgo de infecciones oportunistas que, a su vez, comprometen aún más la administración del tratamiento adecuado.
El pronóstico de los pacientes con linfoma relacionado con el sida ha estado asociado con lo siguiente: [11]
Los pacientes con linfoma primario del SNC (LPSNC) relacionado con el sida parecen tener una enfermedad subyacente relacionada con el VIH más grave que los pacientes con linfoma sistémico. En un informe, esta gravedad se manifestó en pacientes con LPSNC que tenían mayor incidencia de diagnóstico previo de sida (73 contra 37%), un número mediano de linfocitos CD4 más bajo (30/dL contra 189/dL) y peor supervivencia media 2,5 meses contra 6,0 meses). [12] Este informe mostró también que los pacientes con factores precarios de riesgo —definidos como nivel funcional de Karnofsky <70%, antecedentes de diagnóstico previo de sida y afección de la médula ósea— tenían una supervivencia media de 4,0 meses comparados con un grupo de pronóstico bueno sin ninguno de estos factores de riesgo, que tenían una supervivencia media de 11,3 meses.
En otro informe (NIAID-ACTG-142), los factores de pronóstico se evaluaron en un grupo de 192 pacientes con linfoma relacionado con el sida recién diagnosticado que se asignaron de manera aleatoria para recibir ya fuera bajas dosis de metotrexato, bleomicina, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina y dexametasona (m-BACOD) o dosis estándar de m-BACOD con el factor estimulante de la colonia de granulocitos y macrófagos. [13] No hubo diferencia entre estos dos tratamientos en términos de su eficacia en relación con la supervivencia sin enfermedad, la supervivencia media ni la proporción de riesgo de muerte. [13][Grado de comprobación: 1iiA] En un análisis con múltiples variables, los factores relacionados con la disminución de la supervivencia fueron edad mayor de 35 años, antecedente de uso de drogas intravenosas, enfermedad en estadio III o IV y recuentos de CD4 menos de 100 células por mm3. Las tasas de supervivencia media fueron de 46 semanas para los pacientes sin factores de riesgo o con uno sólo, 44 semanas para los pacientes con dos factores riesgosos y 18 semanas para los pacientes con tres o más factores de riesgo. El índice de pronóstico internacional podría ser un factor pronóstico de la supervivencia. [14] [15] [16] En un estudio de cohorte multicéntrico, con 203 pacientes, en un modelo Cox multivariable, la respuesta aTARGA estuvo independientemente relacionada con una supervivencia prolongada (coeficiente de peligro 0,32; Intervalo de confianza de 95% 0,16–0,62). [17][Grado de comprobación: 3iiiDii]
Linfoma de Hodgkin relacionado con el HIV
Varias revisiones se hicieron sobre casos de linfoma de Hodgkin que ocurrieron en pacientes con riesgo de sida; [18] [19] sin embargo, el linfoma de Hodgkin todavía no forma parte de la definición del sida del CDC porque no ha habido una clara demostración de que tenga mayor incidencia en combinación con el VIH, como es el caso del LNH agresivo. Los CDC, junto con el Departamento de Salud Pública de San Francisco, informaron sobre un estudio en el cual hombres infectados por el VIH tuvieron un riesgo excesivo, que se atribuyó a la infección del VIH, de 19,3 casos de linfoma de Hodgkin por 100.000 persona-años y 224,9 casos de LNH por 100.000 persona-años. Aunque en este informe se encontró una incidencia excesiva de linfoma de Hodgkin en los hombres homosexuales infectados con VIH, será necesario realizar estudios epidemiológicos adicionales antes que los CDC vuelvan a tomar en consideración el linfoma de Hodgkin como malignidad relacionada con el VIH. [20]
El linfoma de Hodgkin relacionado con el VIH se presenta en una forma dinámica, a menudo con afección extraganglionar o de médula ósea. [18] [19] [21] Una característica peculiar del linfoma de Hodgkin relacionado con el VIH es la menor frecuencia de adenopatía mediastinal en comparación con la misma enfermedad no relacionada con el VIH. La mayoría de los pacientes en estas series tenía ya sea celularidad mixta o linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica, expresión de proteínas relacionadas con el virus de Epstein-Barr en células de Reed-Stenberg, síntomas de categoría B y un conteo medio de 300/dL o menos de linfocitos CD4. [22] En una revisión retrospectiva llevada a cabo con 62 pacientes en múltiples centros, los que recibieron HAART con quimioterapia tuvieron una supervivencia general (SG) a dos años de 74% en comparación con una SG de 30% en aquellos que no recibieron HAART (P < 0,001). [23][Grado de comprobación: 3iiiA]
Nota: otros sumarios del PDQ que contienen información acerca del linfoma relacionado con el sida incluyen los siguientes:
Desde el punto de vista patológico, los linfomas relacionados con el sida están compuestos de un estrecho abanico de tipos histológicos que consisten casi exclusivamente en tumores agresivos a base de células B. Estos comprenden los siguientes:
Los tres tipos patológicos están distribuidos igualmente y representan la enfermedad agresiva.
Los linfomas relacionados con el sida, aunque usualmente se originan de células B, como lo demuestran los estudios de transposición de los genes de inmunoglobulinas de cadena pesada, también se ha mostrado que son oligoclonales, policlonales y monoclonales en su origen. A pesar de que el virus de inmunodeficiencia humano (VIH), no parece tener una función etiológica directa, sí conduce a un ambiente inmunológico alterado. El VIH generalmente infecta a los linfocitos T, cuya pérdida de la función reguladora lleva a una hipergamaglobulinemia e hiperplasia policlonal de células B. Las células B no representan el blanco de la infección del VIH. Es el virus conocido como Epstein-Barr (EBV), en cambio, el que se piensa que es al menos un cofactor en la etiología de algunos de estos linfomas. El genoma del EBV se ha detectado en diversos números de pacientes con linfomas relacionados con el sida; el análisis molecular indica que las células fueron infectadas antes de que empezara la proliferación clonal. [1] El EBV se detecta en 30% de los pacientes que presentan linfomas de células pequeñas no hendidas y en 80% de los pacientes con linfomas difusosde células grandes . El raro linfoma de efusión primaria constantemente hospeda el herpesvirus humano tipo 8 y frecuentemente contiene EBV. [2] También se ha identificado linfomas de células T relacionados con el VIH y parecen estar relacionados con la infección del EBV. [3]
Aunque el estadio es importante al seleccionar el tratamiento para los pacientes con (LNH) que no tienen sida, la mayoría de los pacientes con linfomas relacionados con el sida tienen enfermedad bastante avanzada. En general, el sistema de clasificación usado es el sistema de Ann Arbor, el cual es idéntico al que se usa para los LNH que no están relacionados con el sida.
El LNH en estadios I, II, III y IV puede subclasificarse en categorías A y B: B para aquellos con síntomas generalizados bien definidos y A para aquellos sin dichos síntomas. La designación B se da a los pacientes con cualquiera de los siguientes síntomas:
La designación "E" se emplea cuando las malignidades linfoides extraganglionares surgen en los tejidos que se encuentran lejos de los agregados linfáticos principales. Si se ha presentado prueba patológica de afección de uno o más sitios extralinfáticos, se indica el símbolo para el sitio de afección, seguido de un signo más (+). El cuadro 1 suministra las anotaciones empleadas para identificar los sitios.
| N = ganglios | H = hígado | L = pulmón | M = médula ósea |
| S = bazo | P = pleura | O = hueso | D = piel |
Estadio I
El LNH en estadio I significa afección de una sola región de ganglios linfáticos (I) o afección localizada de un solo órgano o sitio extralinfático (IE). [1] [2]
Estadio II
El LNH en estadio II significa afección de dos o más regiones de ganglios linfáticos del mismo lado del diafragma (II) o afección localizada de un solo órgano o sitio extralinfático relacionado y sus ganglios linfáticos regionales, con complicación de otras regiones de ganglios linfáticos al mismo lado del diafragma o sin ellas (IIE). [1] [2]
Estadio III
El LNH en estadio III significa afección de las regiones de ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma (III) que también puede estar acompañada por afección localizada de un órgano o sitio extralinfático (IIIE), afección del bazo (IIIS) o de ambos (IIIS+E). [1] [2]
Estadio IV
El LNH en estadio IV significa afección diseminada (multifocal) de uno o más órganos extralinfáticos con afección asociada de ganglios linfáticos o sin ella, o afección aislada de órgano extralinfático con afección ganglionar a distancia (no regional). [1] [2]
Algunos factores que son importantes para determinar el pronóstico no están incluidos en el sistema de clasificación de los LNH. Todos estos factores deben tomarse en cuenta cuando se selecciona el tratamiento. El pronóstico está relacionado con lo siguiente: [3]
Típicamente, los linfomas relacionados con el sida están diseminados con enfermedad extraganglionar en el momento de su presentación. Los sitios extraganglionares más comunes incluyen los siguientes: la región gastrointestinal (GI), el sistema nervioso central, la médula ósea y el hígado.
En una serie, el grupo con el mayor número de pacientes tenía tanto la enfermedad extranodal como la nodal (43%), pero el 33% de los pacientes tenían solo la enfermedad extranodal. [4] En una segunda serie, el 87% de los pacientes tenía enfermedad extranodal al momento de la presentación. [5]
Al momento del diagnóstico, 66% de los pacientes tienen enfermedad en estadio IV. Además, las presentaciones inusuales incluyen compromiso del recto, el corazón, el pericardio, el parénquima pulmonar, los conductos biliares, la boca y los tejidos subcutáneos y blandos. Las características clínicas de los linfomas relacionados con el sida se correlacionan con la histopatología. La mayoría de los pacientes con linfomas de células pequeñas no hendidas (de Burkitt) se presenta con enfermedad en estadio IV, principalmente debido al compromiso de la médula ósea. Esto se compara con un 40%, aproximadamente, de presentación en estadio IV entre aquellos con linfomas inmunoblásticos y de células grandes. Se ha observado una ocurrencia particular de afección de la región GI en los pacientes que tienen linfomas de tipo inmunoblástico y de células grandes no hendidas. [6] Aunque se debe evaluar el comportamiento de alto riesgo en cada paciente, el análisis del VIH probablemente se deberá hacer para cualquier paciente que tenga linfoma de Burkitt o la presentación atípica del linfoma extraganglionar que afecta sitios raros (es decir, el recto, la región GI, el hueso, o la órbita). En forma similar, el linfoma maligno deberá considerarse en cualquier paciente infectado por el VIH que tiene linfadenopatía progresiva, tumores en cualquier sitio, síntomas en el SNC, o emaciación inexplicable, fiebre o dolor abdominal.
El tratamiento de los linfomas relacionados con el sida presenta el reto de integrar la terapia apropiada para el estadio y el subconjunto histológico de linfoma maligno con las limitaciones impuestas por la infección del VIH, la cual hasta la fecha se considera una enfermedad crónica incurable. [1] Además de la terapia antitumoral, los elementos esenciales de una estrategia terapéutica óptima contra el linfoma no Hodgkin incluyen los siguientes: [2]
Los pacientes con seropositividad para VIH e inmunodeficiencia subyacente tienen una reserva limitada en la médula ósea, lo cual compromete el potencial de intensidad de la dosis de los fármacos. El riesgo de una infección oportunista intercurrente puede también llevar a una disminución en la liberación de los medicamentos. Más aún, la quimioterapia misma compromete el sistema inmune e incrementa la probabilidad de una infección oportunista.
Nota: algunas referencias bibliográficas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)
El tratamiento de los linfomas relacionados con el sida implica la superación de varios problemas. Todos estos son linfomas agresivos, que por definición son linfomas difusos de células grandes o inmunoblásticas, o linfomas de células pequeñas no hendidas. Estos linfomas con frecuencia afectan la médula ósea y el sistema nervioso central (SNC) y por lo tanto están generalmente en un estadio avanzado. Además, la inmunodeficiencia del sida y la leucopenia que comúnmente se observa con la infección del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) dificultan el uso de la quimioterapia inmunosupresora.
Se ha informado que un gran número de estudios retrospectivos, y varios estudios prospectivos, usan regímenes como ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona (CHOP), metotrexato, bleomicina, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina y dexametasona (m-BACOD), y ciclofosfamida en infusión, doxorrubicina y etopósido. [1] [2] [3] [4] Los pacientes que entran en remisión tienen mayor probabilidad de tener menos enfermedad, sin afección de la médula ósea o SNC, sin enfermedad previa definidora del sida y con mejor nivel funcional. Aquellos pacientes en riesgo de comprometer subsecuentemente el SNC incluye aquellos con compromiso de la médula ósea o aquellos con el virus Epstein-Barr que haya sido identificado en el tumor primario o en el líquido cefalorraquídeo (es decir, mediante reacción en cadena de la polimerasa). [5] [6] [7] Usualmente se toma en cuenta la quimioterapia intratecal para aquellos pacientes que corren un riesgo mayor de compromiso del SNC.
Antes de la época del tratamiento antirretrovírico de gran actividad (TARGA), un ensayo aleatorio con pacientes infectados por el VIH y ya sea con el linfoma de Burkitt (LB) o el linfoma difusode células B grandes (LDCBG) comparó la quimioterapia de dosis estándar y el apoyo con el factor de crecimiento con la quimioterapia de dosis reducida. [1] No se encontró diferencia en cuanto a la supervivencia general (SG) entre los dos grupos de dosis, y no se observó diferencia alguna entre los grupos tradicionales (BL y LDCBG); sin embargo, la supervivencia media fue igualmente precaria al sexto y séptimo mes. [1][Grado de comprobación: 1iiA] La introducción de TARGA ha conllevado una marcada reducción en las enfermedades oportunistas, una supervivencia prolongada en los infectados por el VIH, y una mediana de SG para pacientes con linfoma relacionado con el sida comparable a los resultados en la población que no está inmunológicamente comprometida. [4] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14][Grado de comprobación: 3iiiDiv] El uso de TARGA también ha permitido el uso de regímenes quimioterapéuticos de dosis estándar e incluso intensivas para ser administrado con inocuidad razonable en aquellos pacientes con linfoma relacionado con el sida, lo que es comparable a los resultados en pacientes sin VIH. [3] [4] [13] [14] [15] [16]
En una revisión retrospectiva con 363 pacientes con linfoma relacionado con el VIH, la supervivencia de los pacientes con VIH-LDCBG mejoró en la época de HAART, pero la supervivencia de pacientes tratados de forma similar con VIH-LB permaneció precaria. [17][Grado de comprobación: 3iiiDiv] Estudios en el futuro evaluarán si una quimioterapia más intensiva, apropiada para pacientes sin VIH con LB resulta en mejores desenlaces para pacientes con VIH-LB. [17] Una comparación aleatorizada prospectiva (AMC-010) de rituximab con CHOP (R-CHOP) en contra CHOP en 150 pacientes con VIH-LDCBG y VIH-LB no mostró diferencia en cuanto a la (SG); las defunciones por infección relacionadas con el tratamiento se presentaron en el 14% de los pacientes que recibieron R-CHOP contra 2% de los pacientes que recibieron CHOP solo (P = 0,035). [18][Grado de comprobación: 1iiA] Un metaanálisis de Cochrane publicado en el 2009 evaluó 857 pacientes en cuatro ensayos clínicos aleatorizados; no se obtuvieron conclusiones clínicas con respecto al régimen óptimo debido a variaciones en las intervenciones y en la carencia de ensayos clínicos con adecuado poder y con un riesgo bajo de sesgo. [19]
Los pacientes con linfoma resistente o de recaída que fueron seleccionados de forma minuciosa luego de aplicárseles quimioterapia de primera línea y con respuesta continua al TARGA se sometieron a quimioterapia de segunda línea seguidos de dosis altas de tratamiento y trasplante de células madre periféricas autógenas. Se ha informado de forma anecdótica que estos pacientes que habían sufrido recaídas, y que habían sido seleccionados de forma minuciosa, presentaron una supervivencia a largo plazo. [20] [21] [22] [23][Grado de comprobación: 3iiiDiv]
Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés AIDS-related peripheral/systemic lymphoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.
Hasta el decenio 1980-1990, los linfomas primarios del sistema nervioso central (LPSNC) eran una enfermedad rara. El LPSNC ha aumentado de forma dramática relacionado con el (sida). [1] El LPSNC representa aproximadamente un 0.6% de los diagnósticos iniciales del sida y es la segunda lesión nodular más frecuente del sistema nervioso central (SNC) en adultos con el sida. Como otros linfomas relacionados con el sida, estos son ordinariamente neoplasmas agresivos de células B, ya sea linfomas difusos de células grandes o linfomas difusos inmunoblásticos no Hodgkin. A diferencia de los linfomas sistémicos relacionados con el sida en los cuales de un 30 a 50% de los tumores se asocian con el virus de Epstein-Barr (EBV), se ha observado que el LPSNC relacionado con el sida tiene una asociación de 100% con EBV. [2] Este porcentaje indica una función patógena del EBV en esta enfermedad. Estos pacientes tienen generalmente signos de sida muy avanzado, están gravemente debilitados y presentan síntomas neurológicos focales como convulsiones, cambios del estado mental y parálisis.
Las exploraciones por tomografía computarizada muestran lesiones masivas que se definen por contraste, las cuales no pueden siempre distinguirse de otras enfermedades del SNC, como la toxoplasmosis, que se presenta en los pacientes con sida. [3] Las exploraciones por resonancia magnética que utilizan el contraste con gadolinio pueden ser un instrumento diagnóstico inicial útil para diferenciar el linfoma de toxoplasmosis cerebral y el de la leucoencefalopatía multifocal progresiva. El linfoma tiende a presentar grandes lesiones que son realzadas por el gadolinio. En la toxoplasmosis cerebral, el realce en forma de aros es muy común, las lesiones tienden a ser más pequeñas y se ven lesiones múltiples. [4] [5] [6] El uso de rastreo por emisión de positrón ha mostrado una mejor capacidad en distinguir el LPSNC de la toxoplasmosis. [7] [8]
El LPSNC tiene mayor absorción mientras que las lesiones de toxoplasmosis son metabólicamente inactivas. Los anticuerpos contra la toxoplasmosis también pueden ser muy útiles, ya que casi toda la toxoplasmosis cerebral ocurre como consecuencia de la reactividad de una infección previa. Si el valor del IgG es menos de 1:4, lo más probable es que la enfermedad no sea toxoplásmica. Una punción lumbar puede ser útil para detectar hasta 23% de los pacientes con células malignas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Evaluar el LCR para ver si contiene DNA de EBV podría ser un instrumento útil específicamente para detectar linfomas ya que el EBV se encuentra presente en todos los pacientes con LPSNC. A pesar de todas estas evaluaciones, sin embargo, la mayoría de los pacientes con LPSNC requieren un diagnóstico patológico. [9] [10] [11] El diagnóstico se hace mediante biopsia. A veces se intenta llevar a cabo una biopsia solo después del fracaso del tratamiento con antibióticos para tratar la toxoplasmosis, lo cual producirá una mejoría clínica y radiográfica dentro de 1 a 3 semanas en aquellos pacientes con toxoplasmosis cerebral. [12] El LPSNC, a menudo se identifica como una manifestación terminal del sida o en la evaluación post mórtem.
La radioterapia sola se ha empleado generalmente en este grupo de pacientes. Con dosis entre 35 Gy y 40 Gy, la supervivencia media ha sido solamente de 72 a 119 días. [3] [13] [14] La supervivencia es más larga en los pacientes más jóvenes con un mejor nivel funcional y la ausencia de infección oportunista. [15] La mayoría de los pacientes responde al tratamiento mostrando una mejoría parcial de los síntomas neurológicos. Las autopsias han revelado que estos pacientes mueren de infecciones oportunistas así como de progresión del tumor. El tratamiento de estos pacientes también está complicado por otras infecciones del SNC relacionadas con el sida, entre ellas, la encefalitis subaguda del sida, la encefalitis citomegaloviral y encefalitis toxoplásmica. Se ha informado sobre las remisiones espontáneas después del tratamiento antirretrovírico de gran actividad. [16]
Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés AIDS-related primary CNS lymphoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.
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