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Nota: algunas referencias bibliográficas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Grados de comprobación científica.)
Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de testículo en los Estados Unidos en 2011: [1]
El cáncer de testículo es un cáncer sumamente tratable y habitualmente curable que se presenta más a menudo en hombres jóvenes y de edad mediana. La mayoría de los cánceres de testículo son tumores de células germinales. Para la planificación del tratamiento, los tumores de células germinales se dividen en términos amplios en seminomas y no seminomas porque tienen pronóstico y algoritmos de tratamiento diferentes. En los pacientes de seminoma (todos los estadios combinados), la tasa de curación excede el 90%. Para los pacientes de seminomas o no seminomas en estadio bajo, la tasa de curación se aproxima a 100%. [2] [3] [4] [5] [6]
Los factores de riesgo de cáncer de testículo incluyen los siguientes aspectos: [7]
La corrección quirúrgica de un testículo no descendido (orquiopexia) antes de la pubertad parece disminuir el riesgo de cáncer de testículo, pero esto no es seguro. [8]
Los cinco subtipos histopatológicos de tumores de testículo de células germinales son los siguientes:
Los tumores que son 100% seminomas se consideran seminomas. Todos los otros tumores, incluso los que tienen una mezcla de componentes seminomatosos y no seminomatosos, se consideran no seminomas y se deberán tratar como tales. La mayoría de los no seminomas se componen de una mezcla de diferentes subtipos de tumores de células germinales. Los tumores que parecen tener una histología de seminoma, pero que están acompañados de una concentración elevada de alfafetoproteína sérica (AFP), se deben tratar como no seminomas porque los seminomas no elaboran AFP.
La alfafetoproteína (AFP), la gonadotropina coriónica humana β (GCh-β) y la lactato-deshidrogenasa (LDH) como marcadores tumorales séricos juegan una función importante en la estadificación y el control de los tumores de células germinales, y se deberán medir antes de extirpar el testículo comprometido. [9] Para los pacientes de no seminomas, el grado de elevación del marcador tumoral después de que se extirpa el testículo canceroso es uno de los factores pronósticos más importante. [10] Los marcadores tumorales séricos también resultan muy útiles para el control de los no seminomas en todos los estadios y para el control de los seminomas metastásicos porque los marcadores elevados son, a menudo, los signos más tempranos de recaída.
AFP: la elevación de la AFP sérica se observa en 40 a 60% de los hombres con no seminomas. Los seminomas no producen AFP. Se debe considerar que los hombres que tienen una concentración elevada de AFP sérica tienen un tumor mixto de células germinales (es decir, tumores de células germinales no seminomatosos [TCGNS] incluso si el análisis patológico muestra un seminoma puro, a menos de que haya una explicación más persuasiva para el AFP elevado como, por ejemplo, una hepatopatía.
GCh-β: la elevación de la subunidad β de la GCh se encuentra en aproximadamente 14% de los pacientes con seminoma puro en estadio I antes de la orquiectomía y en cerca de la mitad de los pacientes con seminoma metastásico. [11] [12] [13] Aproximadamente entre 40 y 60% de los hombres con no seminomas tienen una GCh-β sérica elevada.
En la mayoría de los casos, las concentraciones de AFP o GCh que aumentan significativamente y sin ambigüedad indican una recaída de un tumor de células germinales y son una indicación para el tratamiento, incluso en ausencia de prueba radiológica de enfermedad metastásica. No obstante, las elevaciones de un marcador tumoral se deben interpretar con cuidado. Por ejemplo, concentraciones falsas positivas de GCh pueden resultar de una reactividad cruzada del ensayo con una hormona luteinizante, en cuyo caso una inyección intramuscular de testosterona deberá resultar en la normalización de los valores de GCh. También hay informes clínicos de que el uso de marihuana resulta en elevaciones de la GCh sérica y algunos expertos recomiendan que se consulte con los pacientes sobre el uso de fármacos y se vuelvan a medir las concentraciones de GCh después de un período de abstinencia del uso de marihuana. Del mismo modo, la AFP se mantiene crónicamente elevada en algunas personas por razones que no son claras y puede estar muy elevada a causa de una hepatopatía.
LDH: tanto los seminomas como los no seminomas pueden producir una lactato-deshidrogenasa (LDH) elevada, pero tales valores tienen una significación pronóstica menos clara porque la LDH puede estar elevada a causa de muchas afecciones diferentes que no se relacionan con un cáncer. En un estudio sobre la utilidad de la LDH en 499 pacientes con un tumor de células germinales sometidos a vigilancia después de una orquiectomía o después del tratamiento de la enfermedad en estadios II o III, se informó que en 7,7% de las visitas los pacientes tenían aumentos de LDH que no se relacionaban con cáncer, mientras que en solo 1,4% de las visitas hubo aumentos de la LDH relacionados con cáncer. [14] De 15 recaídas, la LDH fue elevada en seis y fue el primer signo de recaída en una. Más de 9% de los hombres tenían un aumento falso positivo continuo de LDH. El valor pronóstico positivo para una LDH elevada fue de 12,8%.
En un segundo estudio, se notificó que entre 494 pacientes con tumores de células germinales en estadio I que posteriormente recayeron, 125 tenían una LDH elevado en el momento de la recaída. De esos 125, todos exhibían otras pruebas de recaída: 112 tenían un aumento simultáneo de AFP o GCh, uno tenía una exploración con TC que mostraba pruebas de una recaída antes de la elevación de la LDH, uno tenía una enfermedad palpable durante un examen y uno se quejó de dolor de espaldas que condujo a someterlo a pruebas de imágenes que revelaron una recaída retroperitoneal. [15] En consecuencia, la medición de la LDH parece ser de poco valor durante la vigilancia de recaída de tumores de células germinales. Por otra parte, para los pacientes con TCGNS metastásicos, en estudios grandes de modelos pronósticos se encontró que la concentración elevada de LDH es un factor pronóstico independiente significativo de la supervivencia en el marco de un análisis multifactorial. [10] [16]
Hay dos importantes modelos pronósticos para el cáncer de testículo: para la estadificación [17] y, para la estratificación del riesgo en hombres con metástasis a distancia o metástasis retroperitoneales voluminosas, la clasificación del International Germ Cell Cancer Consensus Group. [10] El pronóstico para los tumores de testículo de células germinales se determina mediante los siguientes factores:
Por lo tanto, para los hombres con seminomas diseminados, la principal variable pronóstica adversa es la presencia de metástasis hasta órganos que no sean los pulmones (por ejemplo, hueso, hígado o cerebro). Para los hombres con no seminomas diseminados, las siguientes variables se relacionan independientemente con un pronóstico precario:
Sin embargo, hasta en los pacientes con metástasis ampliamente diseminadas en el momento de presentación, incluso los que tienen metástasis cerebral, pueden padecer de una enfermedad curable y se deben tratar con esta intención. [18]
La orquiectomía inguinal radical con ligadura inicial alta del cordón espermático es el procedimiento preferido para diagnosticar y tratar una masa testicular maligna. [19] Como se indicara más arriba, se deben medir la AFP, la LDH y la GCh séricos antes de la orquiectomía. La biopsia transescrotal no se considera apropiada debido al riesgo de diseminación local del tumor hacia el escroto o su diseminación a los ganglios linfáticos inguinales. En un análisis retrospectivo de informes sobre series en que las que se usaron abordajes transescrotales, se observó un aumento pequeño, pero estadísticamente significativo, de la tasa de recidiva local en comparación con las tasas de recidiva obtenidas cuando se utilizó el abordaje inguinal (2,9 contra 0,4%). [20][Grado de comprobación: 3iiiDii] Sin embargo, las recidivas distales y las tasas de supervivencia fueron indistinguibles en ambos abordajes.
La evaluación de los ganglios linfáticos retroperineales, que generalmente se evalúan con una exploración con TC, es un aspecto importante de la estadificación y la planificación del tratamiento para adultos con cáncer de testículo. [21] [22] Sin embargo, los pacientes con un resultado negativo tienen una probabilidad importante de presentar compromiso microscópico de los ganglios linfáticos. Casi 20% de los pacientes de seminoma y 30% de los pacientes de no seminoma con exploraciones con TC normales y marcadores tumorales séricos normales recaerán posteriormente si no se les administra tratamiento adicional después de la orquiectomía. [23] [24] [25] En el caso de los pacientes de no seminoma, la disección de ganglio linfático retroperitoneal (DGLRP) aumenta la exactitud de la estadificación, pero tanto como 10% de los hombres con pruebas de imágenes normales, marcadores tumorales normales y patología benigna en el momento de la DGLRP todavía sufrirán de recaída. [26] Cerca de 25% de los pacientes con cáncer de testículo no seminomatoso en estadio clínico I serán reclasificados al estadio patológico II con DGLRP y cerca de 25% de los pacientes en estadio clínico II serán degradados a estadio patológico I con DGLRP. [26] [27] [28] En niños prepúberes, el uso de mediciones seriadas de AFP probó ser suficiente para vigilar la respuesta después de una orquiectomía inicial. La linfangiografía y la disección de ganglios paraaórticos no parecen ser útiles o necesarias para la estadificación y el tratamiento apropiados de cáncer de testículo en varones prepúberes. [29] (Para mayor información, consultar la sección sobre Tumores genitourinarios del sumario del PDQ sobre Cánceres poco comunes de la niñez.)
Los pacientes que se curaron del cáncer de testículo tienen un riesgo acumulado de aproximadamente 2% de presentar cáncer en el testículo opuesto durante los 15 años posteriores al diagnóstico inicial. [30] [31] Dentro de este rango, los hombres con tumores primarios no seminomatosos parecen tener un menor riesgo posterior de presentar tumores contralaterales de testículo que los hombres con seminomas.
Hay informes de que los hombres infectados por el VIH tienen un aumento en el riesgo de presentar seminomas testiculares. [32] Dependiendo de las afecciones comórbidas, como la infección activa, estos hombres son tratados generalmente de forma similar a los pacientes no infectados por el VIH.
Puesto que la mayoría de los pacientes con cáncer de testículo que reciben quimioterapia son curables, es necesario tener presente los posibles efectos a largo plazo de tratamientos a base de platino como los siguientes:
La radioterapia que se usa para tratar cánceres de testículo seminomatosos puede producir problemas de fecundidad porque la radiación se dispersa hasta el testículo restante durante la radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos retroperitoneales (como se comprobó, por ejemplo, en el ensayo SWOG-8711). [37] (Para mayor información sobre la fecundidad, consultar el sumario sobre Aspectos relacionados con la sexualidad y la reproducción.) Según sea la dosis que se dispersó, el recuento de espermatozoides disminuye después de la radioterapia pero se puede recobrar durante el curso de 1 a 2 años. Se pueden usar técnicas de protección para disminuir la dispersión de radiación al testículo normal restante. Debido a que la quimioterapia, la disección de ganglio linfático retroperitoneal y la radioterapia pueden producir por sí mismos infecundidad, se debe ofrecer a los hombres la oportunidad de guardar espermatozoides antes de someterse a cualquier tratamiento de cáncer de testículo que no sea una orquiectomía.
Aunque se pueden presentar efectos tóxicos pulmonares agudos derivados de la bleomicina, ellos son pocas veces mortales con dosis totales acumuladas de menos de 400 unidades. Debido a que se pueden presentar efectos tóxicos pulmonares que ponen en peligro la vida, se debe descontinuar el fármaco si se presentan señales tempranas de efectos tóxicos pulmonares. Aunque las disminuciones del funcionamiento pulmonar son frecuentes, muy pocas veces son sintomáticas y son reversibles después de finalizada la quimioterapia. Aunque se notificó que los sobrevivientes de cáncer de testículo tratados con quimioterapia tienen un aumento del riesgo de muerte por enfermedades respiratorias, no se sabe si este hallazgo se relaciona con la exposición a la bleomicina. [44]
La radioterapia, que se emplea con frecuencia en el tratamiento de cánceres de células germinales puramente seminomatosos, se relacionó con la presentación de cánceres secundarios; especialmente, tumores sólidos en la radiación portal, habitualmente después de un período de latencia de 10 años o más. [45] [46] Estos incluyen melanoma y cánceres del estómago, próstata, vejiga, colon, recto, páncreas, pulmones, pleura, riñones, tejido conjuntivo y tiroides. La quimioterapia también se relacionó con un riesgo elevado de segundos cánceres.
Más recientemente, se notificó que los hombres con cáncer de testículo tratados con radioterapia o quimioterapia tienen un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares. [47] [48] [49] En otros estudios, se notificó que la quimioterapia administrada para el cáncer de testículo se relaciona con un aumento del riesgo de padecer de síndrome metabólico e hipogonadismo. [50] [51] Por otro lado, en un estudio internacional basado en la población se notificó que los hombres tratados con radiación o quimioterapia presentaban un aumento del riesgo de muerte por enfermedades circulatorias. [44]
En una serie retrospectiva con 992 pacientes tratados por cáncer de testículo en el Royal Marsden Hospital entre 1982 y 1992, los episodios cardíacos aumentaron aproximadamente 2,5 veces más en los pacientes tratados con radioterapia o quimioterapia, en comparación con aquellos sometidos a vigilancia después de una mediana de 10,2 años. Los riesgos actuariales de episodios cardiacos fueron de 7,2% para pacientes que recibieron radioterapia (92% de los cuales no recibieron radioterapia dirigida al mediastino), 3,4% para pacientes que recibieron quimioterapia (principalmente a base de platino), 4,1% para pacientes que recibieron terapia combinada y 1,4% para pacientes que se manejaron con vigilancia después de 10 años de seguimiento. [48]
En un estudio retrospectivo con base en la población de 2.339 sobrevivientes de cáncer de testículo realizado en los Países Bajos entre 1965 y 1995 y con una mediana de seguimiento de 18,4 años, se encontró que la incidencia general de enfermedad coronaria (es decir, infarto del miocardio o angina de pecho) aumentó 1,17 veces (intervalo de confianza [IC] 95% 1,04–1,31) en comparación con la población general. [49] Los pacientes que recibieron radioterapia dirigida al mediastino tuvieron aumento de riesgo de enfermedad coronaria 2,5 veces más (IC 95%, 1,8–3,4) y aquellos que también recibieron quimioterapia tuvieron un aumento de riesgo de casi tres veces más (IC 95%, 1,7–4,8). Los pacientes tratados con radioterapia infradiafragmática sola no mostraron un aumento significativo de riesgo de enfermedad coronaria. En un análisis de regresión multifactorial de Cox, el antiguo régimen quimioterapéutico de cisplatino, vinblastina y bleomicina (PVB), que se utilizó hasta mediados de 1980 se relacionó con un aumento significativo de 1,9 veces más (IC 95%, 1,2–2,9) de riesgo de enfermedad cardiovascular (es decir, infarto del miocardio, angina de pecho e insuficiencia cardiaca combinados). El régimen más nuevo de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) se relacionó con un aumento significativo marginal del riesgo de enfermedad cardiovascular de 1,5 veces más (IC 95%, 1,0–2,2). De forma similar, en un análisis conjunto internacional de bases de datos con base en la población, se notificó que el riesgo de muerte por una enfermedad circulatoria aumentó en hombres tratados con quimioterapia (razón estandarizada de mortalidad 1,58) o radioterapia (REM = 1,70). [44][Grado de comprobación: 3iiiDii]
Aunque el cáncer de testículo es sumamente curable, todos los pacientes recién diagnosticados se deben considerar aptos para participar en ensayos clínicos diseñados para reducir la morbilidad del tratamiento mientras, al mismo tiempo, mejorar las tasas de curación.
La siguiente clasificación histológica de tumores de células germinales testiculares malignos (cáncer de testículo) refleja la utilizada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). [1] Menos de 50% de los tumores de células germinales testiculares malignos tienen un solo tipo de células, de los que aproximadamente 50% son seminomas. El resto tiene más de un tipo de células y se deben especificar las proporciones relativas de cada tipo de célula. El tipo de células de estos tumores es importante para calcular el riesgo de metástasis y de la respuesta a la quimioterapia. El poliembrioma presenta un patrón de crecimiento poco habitual y, algunas veces, se cataloga como un tipo histológico individual, aunque sería mejor considerarlo como un tumor mixto. [1] [2] [3]
Nota: esta sección con Información sobre los estadios, se actualizó con el fin de incluir la información de la séptima edición del Cancer’s AJCC Cancer Staging Manual (2010) del American Joint Committee. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ, responsable de las actualizaciones de este sumario, está revisando las nuevas categorías de estadificación para determinar si es necesario realizar cambios adicionales en otras partes del sumario. Cualquier cambio se realizará lo más pronto posible.
El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM para definir el cáncer de testículo. [1]
| pTX | No se puede evaluar el tumor primario. |
| pT0 | No hay prueba de tumor primario (por ejemplo, cicatriz histológica testicular). |
| pTis | Neoplasia de célula germinal intratubular (carcinoma in situ). |
| pT1 | Tumor limitado a los testículos y epidídimo sin invasión vascular o linfática; el tumor puede invadir la túnica albugínea, pero no la túnica vaginal. |
| pT2 | Tumor limitado a los testículos y epidídimo con invasión vascular o linfática o el tumor se extiende a la túnica albugínea con compromiso de la túnica vaginal. |
| pT3 | Tumor invade el cordón espermático, con invasión vascular o linfática o sin esta. |
| pT4 | Tumor invade el escroto, con invasión vascular o linfática o sin esta. |
| aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78. | |
|---|---|
| bLa extensión del tumor primario por lo general se clasifica luego de una orquiectomía radical y, por esta razón, se asigna un estadio patológico. | |
| cCon excepción del pTis y el pT4, la extensión del tumor primario se clasifica mediante orquiectomía radical. TX se puede usar para otras categorías en ausencia de una orquiectomía radical. | |
| Clínico | |
| NX | No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. |
| N0 | No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales. |
| N1 | Metástasis con masa linfoganglionar ≤2 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples, ninguno >2 cm en su dimensión mayor. |
| N2 | Metástasis con masa linfoganglionar >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples, cualquier masa >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor. |
| N3 | Metástasis con masa linfoganglionar >5 cm en su dimensión mayor. |
| Patológico (pN) | |
| pNX | No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. |
| pN0 | No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales. |
| pN1 | Metástasis con masa linfoganglionar ≤2 cm en su dimensión mayor y ≤5 ganglios positivos, ninguno >2 cm en su dimensión mayor. |
| pN2 | Metástasis con masa linfoganglionar >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor; o >5 ganglios positivos, ninguno >5 cm; o prueba de extensión extranodular del tumor. |
| pN3 | Metástasis con masa linfoganglionar >5 cm en su dimensión mayor. |
| aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78. | |
|---|---|
| M0 | No hay metástasis a distancia. |
| M1 | Metástasis a distancia. |
| M1a | Metástasis nodular no regional o metástasis pulmonar. |
| M1b | Metástasis a distancia que no está en los ganglios linfáticos no regionales ni en los pulmones. |
| aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78. | |
|---|---|
| Grupo | T | N | M | S (marcador tumoral sérico) |
|---|---|---|---|---|
| 0 | pTis | N0 | M0 | S0 |
| I | pT1–4 | N0 | M0 | SX |
| IA | pT1 | N0 | M0 | S0 |
| IB | pT2 | N0 | M0 | S0 |
| pT3 | N0 | M0 | S0 | |
| pT4 | N0 | M0 | S0 | |
| IS | Cualquier pT/Tx | N0 | M0 | S1–3 |
| II | Cualquier pT/Tx | N1–3 | M0 | SX |
| IIA | Cualquier pT/Tx | N1 | M0 | S0 |
| Cualquier pT/Tx | N1 | M0 | S1 | |
| IIB | Cualquier pT/Tx | N2 | M0 | S0 |
| Cualquier pT/Tx | N2 | M0 | S1 | |
| IIC | Cualquier pT/Tx | N3 | M0 | S0 |
| Cualquier pT/Tx | N3 | M0 | S1 | |
| III | Cualquier pT/Tx | Cualquier N | M1 | SX |
| IIIA | Cualquier pT/Tx | Cualquier N | M1a | S0 |
| Cualquier pT/Tx | Cualquier N | M1a | S1 | |
| IIIB | Cualquier pT/Tx | N1–3 | M0 | S2 |
| Cualquier pT/Tx | Cualquier N | M1a | S2 | |
| IIIC | Cualquier pT/Tx | N1–3 | M0 | S3 |
| Cualquier pT/Tx | Cualquier N | M1a | S3 | |
| Cualquier pT/Tx | Cualquier N | M1b | Cualquier S | |
| aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78. | ||||
| Marcadores tumorales séricos (S) necesarios para la estadificación | ||
|---|---|---|
| SX | Estudios sobre marcadores no disponibles o no realizados. | |
| S0 | Estudio de las concentraciones de marcadores dentro de los límites normales. | |
| S1 | LDH <1,5 × Nb y GCh (mIu/ml) <5.000 y AFP (ng/ml) <1.000. | |
| S2 | LDH 1,5–10 × N o GCh (mIu/ml) 5.000–50.000 o AFP (ng/ml) 1.000–10.000. | |
| S3 | LDH >10 × N o GCh (mIu/ml) >50.000 o AFP (ng/ml) >10.000. | |
| aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78. | ||
| bAFP = alfafetoproteína, GCh = gonadotropina coriónica humana, LDH = lactato-deshidrogenasa. N indica el límite superior del rango normal para el ensayo de LDH. | ||
Además de las definiciones de estadio clínico, se puede designar el estadio quirúrgico sobre la base de los resultados de la extirpación quirúrgica y el examen microscópico del tejido.
Estadio I
El cáncer de testículo en estadio I se limita al testículo. La invasión de la pared escrotal por el tumor o la interrupción de la pared escrotal por cirugía previa no cambian el estadio pero aumentan el riesgo de diseminación hasta los ganglios linfáticos inguinales; esto se deberá tomar en cuenta para el tratamiento y seguimiento. La invasión de la túnica albugínea del epidídimo o la red testicular no cambia el estadio. La invasión de la túnica vaginal o la invasión linfovascular señalan un tumor T2, mientras que la invasión del cordón espermático señala un tumor T3 y la invasión del escroto señala un T4. Los aumentos en el estadio T se relacionan con un mayor riesgo de enfermedad metastásica oculta y recidiva. Los hombres con enfermedad en estadio I que tuvieron los marcadores tumorales séricos permanentemente elevados después de una orquiectomía se estadifican como IS, pero los no seminomas en estadio IS se tratan como en estadio III. Los marcadores tumorales séricos elevados de un seminoma en estadio I o II no tienen una significación clara, excepto que una GCh continuamente elevada o un aumento de la GCh indican habitualmente enfermedad metastásica,
Estadio II
El cáncer de testículo en estadio II compromete el testículo y los ganglios linfáticos retroperitoneales o periaórticos, habitualmente en la región del riñón. El compromiso retroperitoneal se debe caracterizar aún más por el número y el tamaño de los ganglios comprometidos. El riesgo de recidiva aumenta si hay más de cinco ganglios afectados o si el tamaño de uno o más de los ganglios afectados es de más de 2 cm. La enfermedad voluminosa en estadio II (estadio IIC) describe a pacientes con ganglios retroperitoneales extensos (>5 cm) y presagia un pronóstico menos favorable.
Estadio III
El estadio III supone una diseminación más allá de los ganglios retroperitoneales con base en el examen físico, estudios de imaginología o análisis de sangre (es decir que, los pacientes con adenopatía retroperitoneal y marcadores tumorales séricos muy elevados están en estadio III). El estadio III se puede estratificar aun más con base en el sitio de la metástasis y el grado de elevación de los marcadores tumorales séricos. En el grupo favorable (IIIA), las metástasis se limitan a los ganglios linfáticos y el pulmón; los marcadores tumorales séricos no están más que ligeramente elevados. Los pacientes en estadio IIIB tienen los marcadores tumorales séricos moderadamente elevados, mientras que los pacientes en estadio IIIC tienen los marcadores tumorales séricos muy elevados o metástasis hasta el hígado, el hueso, el cerebro o algún otro órgano que no sea el pulmón. Estas subclasificaciones del estadio III corresponden al sistema de la International Germ Cell Consensus Classification para tumores diseminados de células germinales. [2]
Para la planificación del tratamiento, el cáncer de testículo se divide a grandes trazos en seminoma y no seminoma porque los tipos seminomatosos del cáncer testicular son más sensibles a la radioterapia y la quimioterapia, y son menos propensos a producir metástasis a distancia. Por otro lado, los no seminomas pueden incluir elementos teratomatosos, que tienden a ser resistentes a la quimioterapia y a menudo exigen cirugía para la curación. Por definición, los seminomas puros no contienen elementos de teratoma. Por consiguiente, la cirugía juega una función mayor en el manejo de los no seminomas que en el manejo de los seminomas . Los tumores testiculares no seminomatosos incluyen los siguientes:
Se formuló una clasificación internacional para el pronóstico de los tumores de células germinales con base en un análisis retrospectivo de 5.202 pacientes con tumores no seminomatosos metastásicos y 660 pacientes con tumores seminomatosos de células germinales metastásicos. [1] Todos los pacientes recibieron tratamiento con una terapia que contenía cisplatino o carboplatino como primer ciclo de quimioterapia. La clasificación del pronóstico que se presenta a continuación es el resultado de un acuerdo establecido en 1997 entre todos los grupos de ensayos clínicos de todo el mundo. La misma se debe usar para notificar los resultados de ensayos clínicos con pacientes de tumores de células germinales.
En un metaanálisis sobre los resultados del tratamiento para pacientes con no seminoma avanzado, se indicó que las tasas de supervivencia a 5 años habían mejorado en aquellos pacientes con un pronóstico precario durante el período de 1989 a 2004. [2] Además de una terapia mejorada, la mejora observada en estas tasas de supervivencia podrían ser el resultado de un sesgo de publicación, cambios en la selección de pacientes de ensayos clínicos notificados o métodos de estadificación más sensibles que podrían migrar de estadios menos avanzados a estadios más avanzadas (es decir, migración de estadios).
56–61% de los no seminomas
La supervivencia sin avance (SSA) a 5 años es de 89%; la supervivencia a 5 años es de 92–94%
90% de los seminomas
La SSA a 5 años es de 82%; la supervivencia a 5 años es de 86%.
13–28% de los no seminomas
La SSA a 5 años es de 75%; la supervivencia a 5 años es de 80–83%.
*N indica el límite normal superior para el ensayo de LDH.10% de los seminomas
La SSA a 5 años es de 67%; la supervivencia a 5 años es de 72%.
16–26% de los no seminomas
La SSA a 5 años es de 41%; la supervivencia a 5 años es de 71%
Nota: algunas referencias bibliográficas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Grados de comprobación científica.)
El seminoma en estadio I tiene una tasa de curación de más de 95%, independientemente de que se administre o no tratamiento adyuvante después de la orquiectomía.
Opciones de tratamiento estándar:
Se ha informado de los resultados de múltiples series clínicas que incluyeron a más de 1.200 pacientes con seminoma en estadio I controlado mediante vigilancia después de la orquiectomía. [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] La tasa general de recidiva tumoral a 10 años es de 15 a 20%, y casi todos los pacientes con enfermedad recidivante se curaron con radioterapia o quimioterapia. Así, la tasa general de curación no se puede distinguir de la lograda con radioterapia adyuvante o quimioterapia con carboplatino. Las recidivas después de 5 años son poco habituales, pero se pueden presentar en hasta 4% de los pacientes. [5] Los factores independientes de riesgo de recaída incluyen un tumor de más de 4 cm e invasión de la red testicular. [1] El riesgo de recaída a 5 años es de alrededor de 10% sin ninguno de estos factores de riesgo, 16% con un factor de riesgo y 32% con ambos factores de riesgo.
En un ensayo grande de equivalencia, aleatorizado y controlado, en el que se comparó la radiación paraaórtica (o campo de pata de perro, en caso de indicación clínica) con una sola dosis de carboplatino (concentración contra curva de tiempo [ABC] x 7) después de una orquiectomía inguinal radical, las tasas de supervivencia sin recidiva (SSR) y de supervivencia general (SG) fueron equivalentes después de una mediana de seguimiento de 4 años. [9][Grado de comprobación: 1iiA] [10] La SSR a 3 años fue de 94,8% con carboplatino, frente a 95,9% con radioterapia. En este ensayo, la dosis del área bajo la curva (ABC) se basó en la medición de radioisótopos de la tasa de filtración glomerular; la dosis basada en cálculos de depuración de creatinina no es equivalente, no se validó en este entorno y no se recomienda.
Los estudios de fase II, incluso varios con una mediana de seguimiento de más de 4 años, notificaron sistemáticamente tasas de recaída más bajas (0–3,3%) cuando se administraron dos dosis de carboplatino de 400 mg/m2 separadas por 3 o 4 semanas o en un ABC de 7. [2] [3] [11] [12] [13] [14] [15] La administración de dos dosis de carboplatino nunca se compararon con una sola dosis o con radioterapia en un ensayo aleatorizado.
Generalmente se usan dos campos de tratamiento: una tira paraaórtica que cubre los ganglios retroperitoneales o un campo de pata de perro que incluye los ganglios linfáticos ilíacos ipsilaterales así como el retroperitoneo. Las dosis oscilan entre 20 y 26 Gy. En un ensayo aleatorizado de comparación, se compararon las tasas de recaída y de los efectos tóxicos de la radioterapia paraaórtica sola con la radioterapia paraaórtica a la que se agregó un campo ganglionar ilíaco ipsilateral. [18] Las tasas de SSR a 3 años fueron virtualmente idénticas (96 frente a 96,6%), como lo fueron las tasas de SG (99,3 frente a 100%). Las tasas de SSR pélvica fueron de 98,2 frente a 100%; el intervalo de confianza (IC) de 95% por la diferencia en las tasas de SSR pélvica fue de 0 a 3,7%. Se observó un aumento estadístico significativo de leucopenia y diarrea relacionado con la radioterapia ilíaca ipsilateral. En un ensayo aleatorizado (MRC-TE18), la radiación de 20 Gy durante más de 10 fracciones diarias fue clínicamente equivalente a 30 Gy durante más de 15 fracciones después de una mediana de seguimiento de 61 meses tanto en la SSR como la SG. Los pacientes informaron que el letargo y la capacidad de llevar a cabo actividades normales mejoraron con el régimen de dosis bajas. [19][Grado de comprobación: 1iiA]
El estadio I no seminomatoso es sumamente curable (>99%). La orquiectomía sola curará a cerca de 70% de los pacientes, pero el 30% de pacientes restantes recaerá y necesitará tratamiento adicional. Las recaídas son sumamente curables y, en consecuencia, la vigilancia posterior a la orquiectomía es una opción estándar de tratamiento; sin embargo, algunos médicos y pacientes prefieren reducir el riesgo de recaída mediante una disección de ganglio linfático retroperitoneal (DGLRP) o a 1 o 2 ciclos de quimioterapia. Cada uno de estos tres abordajes tiene ventajas y desventajas, y ninguno demostró resultar en una supervivencia más larga o una calidad de vida superior.
Opciones de tratamiento estándar:
En general, se observa mensualmente a los pacientes durante el primer año, cada dos meses durante el segundo año, cada tres meses durante el tercer año, cada cuatro meses durante el cuarto año, cada seis meses durante el quinto año y anualmente durante los cinco años siguientes. [23] [24] [25] En cada visita, se revisan los antecedentes, se realiza un examen físico, se determinan los marcadores séricos y se obtiene una radiografía del tórax (a veces, durante visitas alternadas). Un aspecto adicional clave de la vigilancia incluye exploraciones con TC abdominales o abdominopélvicas, pero la frecuencia preferida de tales exploraciones es motivo de controversia.
En un ensayo aleatorizado controlado (MRC-TE08), se comparó un esquema en el que se realizaban solo dos exploraciones a los 3 y 12 meses con un esquema en el que se realizaban cinco exploraciones a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses. [26] Con más de 400 pacientes asignados al azar y una mediana de seguimiento de 40 meses, todos los pacientes que recayeron tenían una enfermedad de riesgo favorable o intermedio, y no hubo diferencias en el estadio o alcance de la enfermedad en el momento de la recaída entre los dos grupos. No se notificaron defunciones. No obstante, algunas organizaciones recomiendan exploraciones con TC cada 3 o 4 meses durante los primeros tres años de seguimiento y exploraciones con TC continuas pero menos frecuentes en adelante. Si bien este estudio parecería indicar que las exploraciones a los 3 y 12 meses son adecuadas durante el primer año, se necesitará un seguimiento más prolongado para evaluar si no es peligroso interrumpir las exploraciones después de 12 meses. [26][Grado de comprobación: 1iiA] Con respecto a las pruebas de imaginología, la recidiva de la enfermedad se detecta muy raras veces mediante una radiografía del tórax sola de modo que, la función de la radiografía puede jugar un papel pequeño o nulo en la vigilancia de rutina; sin embargo, se incluye en los esquemas de vigilancia corrientes. [23]
No se investigó adecuadamente la necesidad de seguimiento a largo plazo. En las series de vigilancia con seguimiento a largo plazo, se notificó que menos de 1% de los pacientes en estadio clínico 1 recaen después de cinco años. [27] [28] Las recaídas tardías se presentan a menudo en el retroperitoneo, cuando se presentan. Por lo tanto, en algunos esquemas se interrumpen las exploraciones con TC después de 12 meses, mientras que en otros se recomienda por lo menos una exploración anual durante 10 años.
Solo se deberá considerar la opción de una orquiectomía inguinal radical seguida por un esquema de vigilancia regular y frecuente, si se presentan las siguientes situaciones:
Se describió una DGLRP para salvar el nervio que preserva la eyaculación en prácticamente todos los pacientes en estadio clínico I y parece ser tan eficaz como una DGLRP estándar. [30] [31] [32] A la cirugía le debe seguir una evaluación mensual de marcadores séricos y radiografías del tórax durante el primer año y evaluaciones cada 2 meses durante el segundo año. [23]
Los hombres sometidos a DGLRP a quienes se encuentra la enfermedad en estadio patológico I tienen aproximadamente 10% de riesgo de recaída posterior, mientras que los hombres con la enfermedad en estadio patológico II (es decir, aquellos a quienes se les encuentra una metástasis ganglionar durante la DGLRP) tienen un riesgo de recaída de tanto como 50% sin más tratamiento. [33] Después de la DGLRP, la administración de dos ciclos de quimioterapia, tanto con bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) como con etopósido más cisplatino (EP), disminuye el riesgo de recaída en cerca de 1% para los hombres con enfermedad en estadio patológico II. [34] [35] La vasta mayoría de los pacientes notificados en estudios de DGLRP se sometieron a la operación en un centro de excelencia con un cirujano especializado en urología que había realizado cientos de tales operaciones. No se sabe si los urólogos menos experimentados pueden lograr resultados similares.
En pacientes con enfermedad patológica en estadio I después de una DGLRP, la presencia de invasión linfática o venosa, o un predominio de carcinoma embrionario en el tumor primario parecen predecir una recaída. [36] [37] [38] En un estudio numerosos del Testicular Cancer Intergroup, la tasa de recidiva entre hombres con enfermedad en estadio patológico I fue de 19% en aquellos con invasión vascular frente a 6% en aquellos sin invasión vascular. En un estudio, se notificó que la tasa de recaída para hombres con enfermedad en estadio patológico I fue de 21,2% (18 de 85 hombres recayeron) si sus tumores eran predominantemente carcinomas embrionarios y de 29% si no hubo predominio de carcinomas embrionarios más invasión linfovascular, frente a 3% (5 de 141 hombres recayeron) si no hubo predominio de carcinoma embrionario. [36] [37]
Entre los pacientes en estadio patológico II, la tasa de recaída fue de 32% entre los hombres con tumores con predominio de carcinoma embrionario, en comparación con 15,6% de los pacientes en el otro estadio II. El riesgo de enfermedad metastásica (es decir, enfermedad en estadio patológico II o enfermedad recidivante en estadio patológico I) en hombres con tumores que exhiben un predominio de carcinoma embrionario más invasión linfovascular fue de 62% frente a 16% en hombres con ninguno de estos factores de riesgo.
Estos datos mostraron que los pacientes de riesgo alto sometidos a DGLRP corren un riesgo importante de recibir posteriormente quimioterapia. Los datos de una institución mostraron que cerca de la mitad de los hombres con carcinoma embrionario puro en estadio I sometidos a DGLRP recibirán después quimioterapia a base de cisplatino. [39]
La disección de ganglios linfáticos retroperitoneales no es útil en el manejo de niños y el potencial de morbilidad de la cirugía no se justifica por la información obtenida. [29] En hombres sometidos a DGLRP, la quimioterapia se emplea de inmediato ante la primera prueba de recidiva.
En un ensayo aleatorizado controlado, se comparó un solo ciclo de quimioterapia con BEP con una DGLRP en 382 pacientes. Las tasas de supervivencia sin recidiva fueron de 99,5% con quimioterapia frente a 91,9% con DGLRP (diferencia absoluta = 7,6%; intervalo de confianza de 95%, 3,1–12,1%, No hubo defunciones relacionadas con el tratamiento o defunciones específicas por cáncer en ningún grupo del estudio. [40]
En un estudio sueco y noruego, se notificaron los resultados de un protocolo terapéutico adaptado al riesgo en el marco del que los pacientes de no seminomas con invasión linfovascular se sometieron después de la orquiectomía a 1 o 2 ciclos de quimioterapia con BEP mientras que, aquellos sin invasión linfovascular se sometieron a vigilancia o a un solo ciclo de BEP. [41] El estudio incluyó a 745 pacientes y, con una mediana de seguimiento de 4,7 años y un seguimiento de 2 años de 89% de los pacientes, no hubo defunciones por cáncer de testículo; sin embargo, un paciente murió por derrame cerebral inmediatamente después de completar la quimioterapia por una enfermedad recidivante. La supervivencia general y la supervivencia por causa específica fueron de 98,9 y 99,9%, respectivamente. Ambos estudios se realizaron en hospitales comunitarios y demostraron que la quimioterapia después de la orquiectomía se puede administrar a nivel regional o nacional sin depender de centros de excelencia.
Varios estudios de fase II y series de casos que notificaron los resultados después de dos ciclos de BEP para pacientes con riesgo intermedio o alto informaron sobre tasas de recaída que oscilaron entre 0 y 4% (promedio = 2,4%). [42] Menos de 1% de los pacientes en estas series murieron por cáncer de testículo. Si bien la quimioterapia produce una tasa más baja de recaída y una tasa de supervivencia específica para la enfermedad comparable a las de una DGLRP o a la vigilancia, no se sabe si un ciclo breve de quimioterapia resulta en toxicidad tardía o un aumento del riesgo de recaída tardía. Se espera un seguimiento más prolongado.
No hay acuerdo con respecto al manejo óptimo de los hombres con no seminomas en estadio I, pero cada una de las tres estrategias mencionadas más arriba produce una tasa de supervivencia específica por enfermedad de alrededor de 99%. Algunos médicos abogaron por un abordaje tal que los pacientes de riesgo bajo se sometan a vigilancia, mientras otros se sometan a DGLRP o quimioterapia. Si bien la meta de tal abordaje es minimizar los efectos secundarios del tratamiento, la terapia adaptada al riesgo nunca demostró resultar en mejores desenlaces. Algunos expertos suelen preferir una estrategia de vigilancia, de modo de reducir al mínimo el tratamiento innecesario. Otros prefieren una DGLRP para obtener una estadificación más precisa, reducir el riesgo de necesitar quimioterapia (y, en consecuencia, los efectos secundarios y la toxicidad de la quimioterapia) y, teóricamente, reducir el riesgo de una recaída tardía. Al mismo tiempo, muchos expertos rechazan la DGLRP como un procedimiento insuficientemente eficaz para reducir las tasas de recaída y prefieren la quimioterapia. La vigilancia y la quimioterapia se sometieron a prueba a nivel regional y nacional con resultados excelentes, mientras los limitados datos sobre la DGLRP en el entorno regional mostraron tasas más altas que las esperadas en el campo de la recaída pero no en las de defunciones. [40] [41]
Con respecto a la estratificación del riesgo, hay datos que indican que las tasas de recaída son altas en los pacientes que presentan prueba histológica de invasión linfática o venosa, o con predominio de carcinoma embrionario. [17] [27] [36] [37] [43] Los tumores compuestos por un teratoma maduro parecen tener una tasa más baja de recaída. [44]
Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage I malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.
Nota: algunas referencias bibliográficas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Grados de comprobación científica.)
El seminoma en estadio II se divide en enfermedad voluminosa y no voluminosa con el fin de facilitar la planificación de los tratamientos y la expresión del pronóstico. La enfermedad voluminosa generalmente se define por tumores de más de 5 cm en una exploración con tomografía computarizada (TC) (es decir, enfermedad en estadio IIC). La enfermedad no voluminosa se puede subdividir más en estadio IIA, lo que significa una masa de ganglio linfático de más de 2 cm, y estadio IIB, que significa una masa de ganglio linfático de entre 2 y 5 cm.
La enfermedad no voluminosa en estadio II tiene una tasa de curación de alrededor de 90 a 95% con radiación sola en dosis de 30 a 36 Gy, [1] [2] [3] [4] y la mayoría de los pacientes que recaen se pueden curar con quimioterapia. Las tasas de curación son ligeramente más altas en los pacientes con enfermedad en estadio IIA que en aquellos con enfermedad en estadio IIB, pero las cifras se ubican dentro del rango indicado más arriba. Los factores de riesgo de recaída incluyen múltiples ganglios linfáticos agrandados.
Los resultados para los pacientes con enfermedad en estadio IIC fueron menos favorables. Por ejemplo, una institución notificó que 9 de 16 (56%) pacientes en estadio IIC recayeron después de recibir radioterapia, mientras que la enfermedad recidivó solo en 1 de 23 (4%) pacientes en estadio IIC tratados con quimioterapia. [3] En un análisis conjunto de estudios anteriores, se notificó una tasa de supervivencia sin recaída de 65% de los hombres que recibieron radioterapia por un seminoma voluminoso en estadio II. [5] Desafortunadamente, solo se cuenta con escasos datos contemporáneos sobre el uso de la radioterapia para tratar seminomas voluminosos en estadio II y no se realizaron ensayos aleatorizados para comparar la radioterapia con la quimioterapia en esta población. La quimioterapia combinada con cisplatino es una terapia eficaz para pacientes con seminomas voluminosos en estadio II y se ha vuelto la opción de tratamiento más ampliamente aceptada. [6] [7]
Las anomalías radiológicas residuales son comunes después de completarse la quimioterapia. Muchas anomalías retroceden gradualmente durante un período de meses. Algunos médicos favorecen los intentos empíricos de extirpar masas de 3 cm o más, mientras que otros prefieren una vigilancia cuidadosa y una intervención solo si crece el tamaño de la masa residual. La quimioterapia después de la radioterapia ya no se favorece; esto sucede, en parte, como consecuencia de un estudio retrospectivo de una serie consecutiva de 174 pacientes de seminoma con enfermedad residual después de la quimioterapia en 10 centros de tratamiento que notificaron que la radiación empírica no se relacionó con ninguna mejoría médica importante en la supervivencia sin avance después de terminar la administración de quimioterapia combinada a base de platino. [4][Grado de comprobación: 3iiDiii]
En algunas series, la resección quirúrgica de masas específicas dio como resultado que un número importante de pacientes con seminoma residual necesitaran tratamiento adicional. [5] Sin embargo, otros informes indican que el tamaño de la masa residual no se correlaciona bien con una enfermedad residual activa: la mayoría de las masas residuales no crecen y la evaluación frecuente de los marcadores y exploraciones con TC es una opción viable, incluso cuando la masa residual es de 3 cm o más. [6]
Un abordaje más reciente fue proceder a una exploración con tomografía por emisión de positrones con 18-fluorodeoxiglucosa (FDG-TEP) después de la quimioterapia. En un estudio de 56 pacientes, se notificó que las exploraciones con tomografía por emisión de positrones (TEP) identificaron correctamente a 8 de 10 pacientes con seminoma residual, sin resultados falsos positivos entre 46 pacientes con masas benignas. [8] En este estudio, las exploraciones con TEP fueron correctas para 100% de los pacientes con masas residuales de más de 3 cm de diámetro, mientras que las masas residuales malignas de menos de 3 cm solo se detectaron en 1 de 3 hombres. Este estudio proporciona una base de apoyo para observar a los hombres con masas residuales de más de 3 cm con resultados negativos de la FDG-TEP y realizar una biopsia o resección de cualquier masa con resultados positivos de la FDG-TEP.
Opciones de tratamiento estándar para pacientes con tumores no voluminosos:
Opciones de tratamiento estándar para pacientes con tumores voluminosos:
El no seminoma en estadio II es sumamente curable (>95%). Los hombres con enfermedad en estadio II y marcadores tumorales séricos permanentemente elevados generalmente se tratan como si tuvieran la enfermedad en estadio III y reciben quimioterapia. Para los hombres con marcadores normales después de una orquiectomía, los no seminomas se dividen en los estadios IIA, IIB y IIC con propósitos de tratamiento. En general, los pacientes en estadio IIA se someten a una DGLRP para confirmar la estadificación. Tanto como 40% de los pacientes en estadio clínico IIA exhibirán hallazgos benignos en la DGLRP y se volverán a estadificar con una enfermedad en estadio patológico I. [13] En consecuencia, la DGLRP puede prevenir que un número significativo de pacientes en estadio clínico IIA reciban quimioterapia innecesariamente.
En contraste, los pacientes en estadios IIB y IIC habitualmente se tratan con quimioterapia sistémica por la enfermedad diseminada porque estos pacientes tienen una tasa alta de recaída después de la DGLRP. En un estudio, se notificó que al limitar la DGLRP a pacientes con enfermedad en estadio II temprano y marcadores tumorales séricos normales, la tasa de supervivencia sin recaída (SSR) a 5 años aumentó de 78 a 100% después de una DGLRP, mientras que la SSR no cambió significativamente entre los pacientes en estadio II que recibieron quimioterapia (100 frente a 98%). [14] Sin embargo, la pregunta sobre si se debe tratar a los pacientes con tumores de células germinales no seminomatosos en estadio II con DGLRP o quimioterapia no se planteó en el marco de un ensayo aleatorizado.
Opciones de tratamiento estándar:
Esta opción quirúrgica y el seguimiento cuidadoso, reservando la quimioterapia para la recaída, es particularmente atractiva para los pacientes que tienen enfermedad en estadios patológicos I o II (menos de seis ganglios positivos durante la DGLRP, ninguno de los cuales mide más de 2 cm de diámetro). Dichos pacientes parecen tener una tasa de recidiva de 10% si reciben seguimiento sin quimioterapia; la mayoría se pueden curar con quimioterapia estándar si recaen. [13] [15] La presencia de invasión linfática o venosa, así como la proporción del tumor primario que es un carcinoma embrionario, también ayudan a predecir cuáles pacientes pueden recaer. [16] [17] [18] En un estudio, la tasa de recaída en hombres con enfermedad en estadio patológico I fue de 3% en hombres con tumores que no eran predominantemente carcinomas no embrionarios, 21% en hombres con tumores que eran predominantemente carcinomas embrionarios y 31% en aquellos con tumores que eran predominantemente carcinomas embrionarios e invasión linfovascular. [17] [18] Generalmente, en los niños no se efectúan resecciones quirúrgicas de ganglios retroperitoneales. Los pacientes con enfermedad en estadio clínico II reciben quimioterapia. [19]
Esta opción de DGLRP más quimioterapia adyuvante se aplica a los pacientes que tienen metástasis en los ganglios linfáticos confirmadas patológicamente como resultado de la DGLRP y es más atractiva para pacientes con enfermedad en estadios patológicos IIB o IIC. Se publicaron los resultados de un estudio en gran escala en el que se compararon la primera y la segunda opciones de tratamiento. [20] Dos ciclos de quimioterapia a base de cisplatino (ya sea cisplatino, vinblastina y bleomicina [PVB] o vinblastina, dactinomicina, bleomicina, ciclofosfamida, y cisplatino [VAB VI]) previnieron una recaída en más de 95% de los pacientes. Hubo una tasa de recaída de 49% en pacientes asignados a observación; sin embargo, la mayoría de estos pacientes se pudieron tratar de manera eficaz y no se encontraron diferencias significativas en la supervivencia general. El estudio concluyó que la terapia adyuvante casi siempre prevendrá una recaída en los pacientes tratados con cirugía, seguimiento y quimioterapia óptimos; no obstante, la observación con quimioterapia sola en casos de recaída conducirá a una tasa de curación similar.
Esta opción es más atractiva para los pacientes con marcadores tumorales séricos elevados o enfermedad en estadio clínico IIB o IIC. La combinación de quimioterapia con la resección de masas residuales en estos pacientes resulta en curación para más de 95% de los mismos. [14] [21]
Los regímenes quimioterapéuticos incluyen los siguientes:
En un estudio aleatorizado se observó que la bleomicina es un componente esencial del régimen de BEP cuando solo se administran tres ciclos. [25]
Otros regímenes que parecen producir resultados similares para la supervivencia, pero que ya no se consideran estándar incluyen los siguientes:
En una comparación aleatorizada de PVB con BEP, se observó actividad anticancerosa equivalente, pero con menos efectos tóxicos con el uso de BEP. [20] [28]
Si estos pacientes no logran una respuesta completa con quimioterapia, se deberá realizar una resección quirúrgica de las masas residuales. El momento oportuno para dicha cirugía exige juicio clínico, pero esto ocurrirá más a menudo después de 3 o 4 ciclos de quimioterapia combinada, y de la normalización o estabilización de los marcadores séricos. La presencia de marcadores séricos continuamente elevados no es una contraindicación para la resección de masas residuales, pero los pacientes con marcadores tumorales que se elevan al finalizar la quimioterapia generalmente se tratan con quimioterapia de rescate. Pese a los numerosos estudios, no se validaron factores suficientemente precisos que permitan predecir la histología de las masas residuales. En consecuencia, la atención estándar es extirpar todas las masas residuales que aparecen en las exploraciones de pacientes que presentan marcadores normales o estables después de responder a quimioterapia. La presencia continua de elementos malignos de células germinales no seminomatosas en el espécimen resecado, es un signo pronóstico precario y, a menudo, es un disparador de la necesidad de quimioterapia adicional. Sin embargo, los hombres con cáncer residual solamente microscópico tienen un pronóstico mucho más favorable que los hombres con enfermedad residual más importante. [29] [30] Con los datos disponibles, no es posible la identificación de los pacientes que se beneficiarían con quimioterapia adicional.
En algunos casos, se empieza a administrar quimioterapia antes de la orquiectomía por una enfermedad metastásica que pone en peligro la vida. Cuando esto se lleva a cabo, se aconseja realizar la orquiectomía para extirpar el tumor primario después de que se inicia o completa la quimioterapia. Hay una incidencia más alta (aproximadamente 50%) de cáncer residual en el testículo que en las restantes masas retroperitoneales detectadas radiográficamente después de la administración de quimioterapia a base de platino. [31]
Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage II malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.
Nota: algunas referencias bibliográficas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Grados de comprobación científica.)
Los seminomas y no seminomas en estadio III habitualmente son curables, pero tienen diferentes criterios para calcular el pronóstico.
Los pacientes con seminomas diseminados se pueden dividir en grupos de riesgo favorable y de riesgo intermedio según estén presentes metástasis viscerales no pulmonares. Los pacientes de riesgo favorable (es decir, aquellos con metástasis solo en los ganglios linfáticos o los pulmones) tienen una supervivencia sin avance (SSA) a 5 años y una supervivencia general (SG) de 82 y 86%, respectivamente. Los pacientes con seminomas de riesgo intermedio tienen una tasa de SSA a 5 años y una SG de 67 y 72%, respectivamente. [1]
Los pacientes con no seminomas diseminados se pueden dividir en grupos de riesgo favorable, intermedio y precario según estén presentes metástasis viscerales no pulmonares, el sitio del tumor primario (es decir, mediastínico frente a gonadal o retroperitoneal) y la concentración de marcadores tumorales séricos. [1]
En el análisis de 1997 en el que se establecieron estos grupos de riesgo, la SG a 5 años fue de 92, 80 y 48% para los grupos de riesgo favorable, intermedio y precario, mientras que las cifras de la SSA fueron de 89, 75 y 41%. No obstante, en un análisis conjunto de ensayos de quimioterapia realizados en 2006, se notificaron mejores resultados en comparación con los del artículo de 1997: la supervivencia correspondiente a los grupos de riesgo favorable, intermedio y precario fue de 94, 83 y 71%, respectivamente. [2]
En un ensayo aleatorizado, se estableció que cuatro ciclos de quimioterapia con bleomicina más etopósido, más cisplatino (BEP) como opción de tratamiento estándar para pacientes con tumores metastásicos de células terminales porque produjo resultados similares con menos toxicidad que el cisplatino, la vinblastina y la bleomicina (PVB). [3] En dos ensayos aleatorizados en los que se compararon cuatro ciclos de BEP con cuatro ciclos de etopósido más ifosfamida, más cisplatino (VIP), se observó que la SG y el tiempo transcurrido hasta el fracaso del tratamiento fueron similares para los dos regímenes en pacientes con tumores de células germinales diseminados con riesgo intermedio y precario que no habían recibido previamente quimioterapia. [4] [5] [6][Grado de comprobación: 1iiA] Los efectos tóxicos hematológicos fueron significativamente peores con el régimen VIP. Para los pacientes de riesgo favorable, en dos ensayos aleatorizados se compararon 3 con 4 ciclos de BEP y se notificó que no hubo un beneficio importante de un tratamiento más prolongado para esta población. [7] [8] [9]
Se realizaron numerosos intentos para establecer un régimen superior al BEP para tumores de células germinales de pronóstico precario, pero ninguno tuvo éxito. Más recientemente, se compararon cuatro ciclos de BEP con dos ciclos de BEP seguidos de dosis altas de ciclofosfamida, etopósido y carboplatino, pero no hubo diferencias en la supervivencia entre los dos grupos. [10] Los ensayos previos de dosis altas de quimioterapia con cisplatino o quimioterapia de mantenimiento a largo plazo fueron igualmente desalentadores.
Para los pacientes con riesgo favorable, la meta de los ensayos clínicos ha sido reducir al mínimo la toxicidad del tratamiento sin sacrificar la eficacia terapéutica. Como se indicara más arriba, no se observó una diferencia en el resultado cuando se compararon 3 con 4 ciclos de quimioterapia con BEP. No obstante, los intentos de eliminar la bleomicina produjeron resultados más ambiguos y, habitualmente, desalentadores. En un ensayo aleatorizado controlado en el que se compararon tres ciclos de BEP con tres ciclos de EP, se notificó una SG más baja con tres ciclos de EP (95 frente a 86%, P = 0,01) en el grupo que recibió EP. [11] De la misma manera, cuando se compararon tres ciclos de BEP con cuatro ciclos de EP en un ensayo aleatorizado con más de 260 pacientes, hubo seis recaídas y cinco defunciones en el grupo que recibió bleomicina y 14 recaídas y 12 defunciones en el grupo que recibió EP; sin embargo, estas diferencias no fueron estadísticamente significativas. [12] En varios otros estudios en los que se compararon los regímenes que contienen bleomicina con los de etopósido y cisplatino, la tendencia de la supervivencia en cada ensayo favoreció al grupo que recibió bleomicina, pero las diferencias habitualmente no fueron estadísticamente significativas. [13] [14] [15] Estos resultados condujeron a algunas controversias sobre si los tres ciclos de BEP son superiores a los cuatro ciclos de EP.
En la mayoría de los pacientes, se realiza una orquiectomía antes de comenzar la quimioterapia. Si el diagnóstico se realizó mediante una biopsia de un sitio metastásico (o en base a marcadores tumorales séricos altamente elevados e imaginología radiológica acordes con un tumor de células germinales en estadio avanzado) y ya se empezó a administrar quimioterapia, generalmente se realiza después una orquiectomía porque la quimioterapia puede no erradicar el tumor primario. Los casos notificados ilustran que se encontró un tumor viable en una orquiectomía posterior a la quimioterapia a pesar de la respuesta completa de las lesiones metastásicas. [16]
Algunos datos retrospectivos indican que la experiencia de la institución tratante puede afectar el desenlace para los pacientes de no seminoma en estadio III. Se analizaron los datos de 380 pacientes tratados entre 1990 y 1994 con el mismo protocolo de estudio en 49 instituciones de la European Organization for Research and Treatment of Cancer y el Medical Research Council. [17] En general, la supervivencia a 2 años para los 55 pacientes tratados en instituciones que incorporaron a menos de cinco pacientes en el protocolo fue de 62% (intervalo de confianza [IC] 95%, 48–75%) frente a 77% (IC 95%, 72–81%) en las instituciones que incorporaron cinco o más pacientes en el protocolo.
De la misma manera, en un estudio basado en la población sobre cáncer de testículo realizado en el Japón en la década de 1990, se notificó una relación significativa entre la supervivencia y el número de pacientes de cáncer de testículo tratados. La supervivencia relativa a 5 años fue de 98,8% en hospitales de volumen alto de pacientes, mientras que fue de 79,7% en hospitales de volumen bajo de pacientes. Después de ajustar por estadio y edad, el coeficiente de riesgo instantáneo de muerte en un hospital con volumen alto de pacientes fue de 0,11 (IC 95%, 0,025–0,495). [18] Varios otros estudios notificaron hallazgos similares. [19] [20] [21] Como en cualquier diseño de estudio no aleatorizado, los factores de selección de pacientes y los factores que llevaron a los pacientes a elegir tratarse en un centro y no en otro pueden dificultar la interpretación de estos resultados.
Muchos pacientes con tumores de células germinales del testículo no seminomatosos con riesgo precario que tienen una concentración sérica de gonadotropina coriónica humana β (GCH-β) de más de 50.000 IU/ml al iniciarse la terapia a base de cisplatino (BEP o PVB) todavía tendrán una concentración elevada de GCh-β al completarse la terapia; muestran una rápida disminución inicial de GCh-β seguida de una meseta. [22] En ausencia de otros signos de avance de la enfermedad, puede ser adecuado realizar una evaluación mensual e iniciar la terapia de rescate, si y cuando haya un avance serológico. Sin embargo, muchos pacientes permanecerán libres de enfermedad sin terapia adicional. [22][Grado de comprobación: 3iiDiv]
Las anomalías residuales radiológicas son comunes al finalizar la quimioterapia. Tales masas no se tratan a menos que crezcan o muestren que contienen un cáncer viable en el examen histopatológico. En una serie retrospectiva consecutiva y combinada de 174 pacientes de seminoma con enfermedad residual después de la quimioterapia atendidos en 10 centros de tratamiento, la radiación empírica no se relacionó con ninguna mejora médica significativa en la SSA después de completarse una quimioterapia combinada a base de platino. [23][Grado de comprobación: 3iiDiii] En algunas series, la resección quirúrgica de masas específicas produjo una cantidad importante de pacientes con un seminoma residual para el que se necesita tratamiento adicional. [24] Es más probable que las masas más grandes alberguen un cáncer viable, pero no hay criterios con sensibilidad y especificidad altas acerca de la medida. Las exploraciones con tomografía por emisión de positrones con 18-fluorodeoxiglucosa (FDG-TEP) mostraron que son útiles para identificar pacientes que albergan cánceres viable pero, en algunas series, la tasa de resultados falsos positivos es importante. [25] [26] [27] La fortaleza de las exploraciones con tomografía por emisión de positrones (TEP) para detectar masas residuales de seminomas estriba en que tienen una sensibilidad muy alta y una tasa baja de resultados falsos negativos. Por este motivo, los hombres con masas residuales para quienes se planifica una resección, una exploración por TEP negativa proporciona pruebas de que la cirugía no es necesaria.
Aunque es más probable que las masas residuales más grandes alberguen un seminoma viable, el tamaño de la masa residual tiene un valor pronóstico limitado. [24] [25] [26] La mayoría de las masas residuales no crece; las evaluaciones de marcadores y las exploraciones con tomografía computarizada (TC) es una opción aceptable para el manejo de masas grandes o pequeñas. [28] Un abordaje alternativo es operar las masas grandes, extirparlas cuando sea posible y realizar biopsias de las masas irresecables. Las masas que se detectan después de la quimioterapia son difíciles o imposibles de resecar por una reacción desmoplásica densa. Tradicionalmente, este tipo de cirugía se caracterizó por una tasa alta de complicaciones o la necesidad de llevar a cabo procedimientos adicionales como una nefrectomía o un injerto arterial o venoso. [29]
Las masas residuales después de la quimioterapia administrada a hombres con tumores de células escamosas no seminomatosos a menudo contienen un cáncer o un teratoma viables; la atención estándar consiste en la resección de todas estas masas siempre que sea posible. Sin embargo, no hay ensayos aleatorizados controlados que evalúen este tema. En su lugar, la práctica se basa en el hecho de que una neoplasia viable se encuentra a menudo durante una cirugía en estos pacientes y se presume que tales tumores avanzarían si no se extirpan. Si los marcadores tumorales séricos se están elevando, habitualmente se administra quimioterapia de rescate; no obstante, los marcadores tumorales estables o que declinan lentamente no son una contraindicación para la resección de masas residuales.
En series de casos de hombres sometidos a resecciones después de la quimioterapia, se notificó que aproximadamente 10% tendrán un cáncer de células germinales viable, 45% tendrán un teratoma y 45% no tendrán un tumor viable. [30] Se realizaron numerosos intentos para identificar a los pacientes que necesitan cirugía y los pacientes que se pueden observar sin peligro. Las variables pronósticas de encontrar solo necrosis o fibrosis en el momento de la cirugía son las siguientes: [31]
Sin embargo, solo una pequeña proporción de hombres tienen suficientes características favorables para tener menos de 10% de probabilidades de tener una neoplasia viable en sus masas residuales y, consecuentemente, se cuestionó la utilidad de los modelos actuales. [24] [32]
Cuando hay múltiples sitios de enfermedad residual, generalmente se extirpan todas las masas residuales. Si no es quirúrgicamente posible, generalmente no se realiza la resección. Algunos pacientes pueden exhibir hallazgos patológicos discordantes (por ejemplo, fibrosis o necrosis, teratoma o carcinoma) en las masas residuales del abdomen en contraposición al tórax. En algunos centros médicos se realizan operaciones retroperitoneales y torácicas simultáneas para extirpar masas residuales, [28] [33] pero en la mayoría no se hacen. Si bien la concordancia entre las masas residuales que se encuentran después de la quimioterapia por encima del diafragma, en oposición con masas que se encuentran por debajo del diafragma, es solo moderada (κ estadística = 0,42), hay algunas pruebas de que si se realiza primero una resección retroperitoneal los resultados se pueden usar para guiar las decisiones acerca de realizar o no una toracotomía. [34]
En una serie multinstitutional de casos de cirugía para extirpar masas residuales después de la quimioterapia en 159 pacientes, solo se encontró necrosis en el momento de una toracotomía en alrededor de 90% de los pacientes que tenían necrosis solo en las masas retroperitoneales. La cifra fue de aproximadamente 95% si el tumor primario de testículo original contenía elementos no teratomatosos. Por el contrario, la histología de las masas residuales en el momento de la toracotomía no predijo tan bien la histología de las masas retroperitoneales. [34] De todos modos, en algunos centros se continúa apoyando la resección de todas las masas residuales, inclusive si se encuentra necrosis en el retroperitoneo. [35]
Algunos médicos consideran que la presencia continua de elementos malignos en el espécimen resecado es una indicación para quimioterapia adicional. [36] Sin embargo, no hay ensayos prospectivos que investiguen el beneficio de tal tratamiento. En algunos casos, se comienza con la quimioterapia antes de la orquiectomía porque la enfermedad metastásica pone en peligro la vida. Cuando se lleva esto a cabo, es aconsejable realizar una orquiectomía para extirpar el tumor primario antes de iniciarse o completarse la quimioterapia. Pareciera que se presenta una barrera fisiológica hematotesticular y hay una incidencia más alta (de aproximadamente 50%) de cáncer residual en el testículo que en las restantes masas retroperitoneales detectables radiográficamente después de la quimioterapia a base de platino. [16] Algunos investigadores indicaron que, en los niños, 90% de los que tienen tumores del saco vitelino deberían recibir radioterapia dirigida a las masas residuales después de la quimioterapia en lugar de someterlos a cirugía. [37]
Opciones de tratamiento estándar para el tratamiento inicial de pacientes de no seminomas con enfermedad de riesgo favorable:
Opciones de tratamiento estándar para el tratamiento inicial de pacientes de no seminomas con enfermedad de riesgo intermedio y precario:
Manejo de masas residuales después de la quimioterapia para pacientes de seminoma
Manejo de masas residuales después de la quimioterapia para pacientes de no seminoma
Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage III malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.
Nota: algunas referencias bibliográficas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Grados de comprobación científica.)
La decisión de tratamiento adicional depende de muchos factores, incluso el tipo específico de cáncer, el tratamiento previo, el sitio de recidiva y las consideraciones individuales de cada paciente. Los regímenes de rescate que contienen ifosfamida, cisplatino y, ya sea, etopósido o vinblastina pueden inducir respuestas completas a largo plazo en cerca de 25% de los pacientes con enfermedad que persistió o recidivó después de otros regímenes a base en el cisplatino. Los pacientes que tuvieron una respuesta inicial completa a la quimioterapia de primera línea y los pacientes sin enfermedad extensa tienen los resultados más favorables. [1] [2] Actualmente, este es el régimen estándar de rescate inicial. [2] [3] Sin embargo, pocos pacientes con tumores de células germinales no seminomatosos de origen extragonadal que recidivan, si alguno, logran una supervivencia de larga duración sin enfermedad (SSE) mediante el uso de vinblastina, ifosfamida, y cisplatino, si su enfermedad recidivó después de recibir un régimen inicial con etopósido y cisplatino. [2][Grado de comprobación: 3iiDii] También se usó quimioterapia de dosis altas con trasplante autógeno de médula ósea en series de casos no controladas en el entorno de la enfermedad recidivante. [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] Sin embargo, en un ensayo aleatorizado en el que se compararon dosis convencionales de quimioterapia de rescate con dosis altas de quimioterapia con rescate autógeno de médula, se observaron mayores efectos tóxicos y defunciones relacionadas con el tratamiento en el grupo de dosis altas, sin ninguna mejora en la tasa de respuesta o la supervivencia general. [12][Grado de comprobación: 1iiA] En algunos pacientes rigurosamente seleccionados con enfermedad resistente a la quimioterapia confinada en un solo sitio, la resección quirúrgica puede proveer SSE a largo plazo. [13] [14] En una serie de caso, se indica que el régimen de mantenimiento de etopósido oral diario (21 días de un total de 28) puede beneficiar a los pacientes que logran una remisión completa después de un tratamiento de rescate. [15]
Un caso especial de recidiva tardía puede incluir el de pacientes que recaen más de dos años después de lograr una remisión completa; esta población representa menos de 5% de los pacientes que están en remisión completa después de dos años. Los resultados con quimioterapia son precarios en este subconjunto de pacientes y el tratamiento quirúrgico parece ser superior, cuando es técnicamente factible. [16] El teratoma puede ser susceptible a la cirugía durante la recaída y también tiene un mejor pronóstico después de una recaída tardía que el carcinoma. El teratoma es un subtipo histológico relativamente resistente, por lo que la quimioterapia puede no ser adecuada.
Los ensayos clínicos son apropiados y se deberán tomar en cuenta siempre que sea posible, incluso los estudios de fase I y fase II para aquellos pacientes que no logran una remisión completa con terapia de inducción o que no logran una remisión completa después del tratamiento con etopósido y cisplatino por su recaída inicial, o para pacientes que tienen una segunda recaída. [17]
Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés recurrent malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.
Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Información general sobre el cáncer de testículo
Se actualizaron las estadísticas con el cálculo del número de casos nuevos y defunciones en 2011 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).
Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre el tratamiento del cáncer de testículo. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.
El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario. Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:
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Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.
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El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:
National Cancer Institute: PDQ® Cáncer de testículo. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/testiculo/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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