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Delirium (PDQ®)

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Definición
Efectos del delirium en el paciente, su familia y el personal de atención de la salud
Incidencia y prevalencia
Etiología del delirium
Evaluación, diagnóstico y vigilancia
Abordaje general de tratamiento del delirium
Modificaciones a este sumario (06/23/2017)
Información sobre este sumario del PDQ

Definición

Nota: En este sumario, el término delirium se refiere al síndrome caracterizado por múltiples alteraciones en el estado mental, no a los delirios (en inglés, delusions) en el sentido de creencias falsas de las que el enfermo está firmemente convencido a pesar de que no hay pruebas concretas.

El delirium es una complicación neuropsiquiátrica que se puede presentar en pacientes de cáncer; en particular, en aquellos con enfermedad avanzada. Esta complicación también se conoce como síndrome agudo confusional. Si bien no se ha examinado de manera sistemática la prevención del delirium en el paciente de cáncer, en estudios de pacientes hospitalizados de edad avanzada se indica que la identificación temprana de los factores de riesgo reduce la tasa de incidencia de esta complicación y la duración de sus episodios. [1]

El delirium se ha definido como un trastorno de disfunción cerebral general que se caracteriza por alteración de la consciencia, la atención y la cognición. [2] Además, este trastorno se relaciona con manifestaciones del comportamiento. En la revisión del texto de la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR) se mencionan los principales criterios clínicos para el diagnóstico de la siguiente manera: [3]

Otras manifestaciones relacionadas de los criterios clínicos no esenciales son las perturbaciones del ciclo de sueño-vigilia, delirios, inestabilidad emocional y trastornos de la actividad psicomotora. Este último componente constituye la base para la clasificación del delirium en tres subtipos diferentes: [4] [5]

  1. Hipoactivo.
  2. Hiperactivo.
  3. Mixto, combinación de características hipoactivas e hiperactivas.

En este sumario, a menos que se indique lo contrario, se tratan temas relacionados con datos probatorios y prácticas referidas a los adultos. Los datos probatorios y la aplicación a la práctica referida a los niños pueden diferir significativamente de la información pertinente a los adultos. Cuando la información específica sobre la atención de los niños esté disponible, se resumirá bajo su propio encabezado.

References:

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Efectos del delirium en el paciente, su familia y el personal de atención de la salud

La presentación clínica del delirium se relaciona con un alto grado de sufrimiento en los pacientes, los miembros de su familia y el personal de atención de la salud. [1] [2] [3] Este síndrome se relaciona con una carga importante de sufrimiento sintomático, especialmente en relación con los delirios, los trastornos de la percepción y la agitación psicomomotora. El paciente con delirium tiene una mayor probabilidad de sufrir incontinencia, caídas, incapacidad para mantener una hidratación adecuada, hospitalización prolongada y muerte. [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]

La cognición disfuncional en el paciente con delirium dificulta la comunicación con su familia y con el personal de atención de la salud. Por consiguiente, se afecta la evaluación confiable de los síntomas, así como la orientación y la participación activa del paciente en el proceso de toma de decisiones terapéuticas. [11] Es posible que la agitación psicomotora y la inestabilidad emocional en el paciente con delirium se interpreten de manera errada como una manifestación de aumento en la expresión de dolor. [12] En consecuencia, quizá surja un conflicto entre el paciente, su familia y el personal sobre el grado de analgesia necesario. Se presenta un triángulo destructivo cuando la familia del paciente interpreta incorrectamente la agitación como un aumento del dolor y solicita el incremento inadecuado en la dosificación de opioides. [13]

Puede resultar beneficiosa una intervención psicosocial para los familiares responsables del cuidado de los pacientes de cáncer en estadio avanzado, al proveer información sobre el delirium y sus tasas de detección y a la vez, aumentar la autoconfianza de los cuidadores para tomar decisiones. [14]

References:

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  11. Lawlor PG, Fainsinger RL, Bruera ED: Delirium at the end of life: critical issues in clinical practice and research. JAMA 284 (19): 2427-9, 2000.
  12. Gagnon B, Lawlor PG, Mancini IL, et al.: The impact of delirium on the circadian distribution of breakthrough analgesia in advanced cancer patients. J Pain Symptom Manage 22 (4): 826-33, 2001.
  13. Fainsinger RL, Tapper M, Bruera E: A perspective on the management of delirium in terminally ill patients on a palliative care unit. J Palliat Care 9 (3): 4-8, 1993 Autumn.
  14. Gagnon P, Charbonneau C, Allard P, et al.: Delirium in advanced cancer: a psychoeducational intervention for family caregivers. J Palliat Care 18 (4): 253-61, 2002 Winter.

Incidencia y prevalencia

Las tasas de incidencia oscilan entre 28 y 48 % en pacientes de cáncer en estadio avanzado en el momento de la admisión a hospitales o centros de cuidados paliativos, [1] [2] [3] y aproximadamente 85 a 90 % de estos pacientes presentarán delirium en las horas o días previos a la muerte. [3] [4] [5] [6] Este trastorno se ha descrito también como síndrome agudo confusional; en los últimos días de vida, la afección que algunas veces se denomina agitación terminal, probablemente representa un delirium terminal. [7]

Si bien se sabe claramente que el delirium se relaciona con la fase terminal, muchos episodios de este síndrome son reversibles; la intervención terapéutica puede revertirlo o al menos mejorarlo en 30 a 75 % de los casos. [3] [5] [8] [9] [10] [11] Lo más probable es que la variabilidad en las tasas de incidencia y los desenlaces clínicos notificados reflejen el muestreo de diferentes entornos clínicos o estadios distintos en la trayectoria clínica del cáncer, además de la incongruencia en la terminología del diagnóstico. [12]

References:

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  11. Breitbart W, Gibson C, Tremblay A: The delirium experience: delirium recall and delirium-related distress in hospitalized patients with cancer, their spouses/caregivers, and their nurses. Psychosomatics 43 (3): 183-94, 2002 May-Jun.
  12. Lawlor PG: The panorama of opioid-related cognitive dysfunction in patients with cancer: a critical literature appraisal. Cancer 94 (6): 1836-53, 2002.

Etiología del delirium

Por lo general, el delirium se compone de múltiples factores, en especial, en el cáncer en estadio avanzado. Entre los factores etiológicos generales se encuentran los siguientes: [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]

A pesar del estudio sistemático muy limitado de los factores de riesgo del delirium en pacientes de cáncer, se han identificado factores de riesgo en pacientes hospitalizados de edad avanzada (algunos de ellos con cáncer) como los siguientes: [20] [21] [22]

Los estudios con pacientes hospitalizados de edad avanzada indican que el grado de riesgo es proporcional al número de factores de riesgo. [23] El cáncer es especialmente prevalente en la población de edad avanzada. Muchos pacientes de cáncer, en especial, aquellos con enfermedad avanzada, presentan mayores probabilidades de tener un alto grado de vulnerabilidad inicial. Esta vulnerabilidad los predispone al efecto desencadenante de ciertos fármacos como los medicamentos psicoactivos. [24] Es probable también que los factores pronósticos de control deficiente del dolor en pacientes de cáncer (dolor neuropático, dolor incidental, tolerancia a opioides, somatización y antecedentes de abuso de drogas o alcohol) den lugar a dosis más altas de opioides, y por lo tanto, aumentan el riesgo de delirium. [25]

Las personas mayores (65 años o más) sobrevivientes de cáncer por largo tiempo (>5 años) también tienen un riesgo más alto de sufrir otros trastornos distintos del delirium, como déficits cognitivos y, posiblemente, demencia, según se notó en un estudio de diseño controlado con mellizos de 702 suecos sobrevivientes de cáncer. [10]

References:

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Evaluación, diagnóstico y vigilancia

Se debe considerar el diagnóstico de delirium en todo paciente de cáncer que manifiesta lo siguiente:

Sin embargo, con frecuencia, el diagnóstico de delirium y alteración cognitiva se pasa por alto y no se documenta lo suficiente. [1] [2] [3] [4] [5]

El personal médico y de enfermería así como los miembros de la familia quizás atribuyan una causa funcional a algunos de los signos tempranos, prodrómicos y más sutiles del delirium como el aumento de la ansiedad, la agitación y la inestabilidad emocional. [6] Es posible que no se logre reconocer el delirium; en particular, ante un paciente en una fase lúcida transitoria que suele ocurrir como parte de la naturaleza fluctuante del síndrome. [7] Con frecuencia se hace un diagnóstico incorrecto de depresión o demencia. [7] [8] [9] [10] El subtipo hipoactivo se considera particularmente susceptible de diagnóstico incorrecto como depresión. [7]

Es difícil diferenciar el delirium de la demencia, o identificar el síndrome superpuesto a una demencia a causa de algunas características clínicas compartidas como desorientación y alteración de la memoria, el pensamiento y el juicio. [11] [12] [13] Sin embargo, la demencia se suele manifestar en personas con un estado relativo de alerta; el trastorno de conciencia no es una característica común. La aparición temporal de los síntomas de delirium es aguda (horas o días), no insidiosa (meses o años) como en la demencia. [14] En pacientes de edad avanzada con cáncer, el síndrome por lo general se superpone a la demencia, lo que produce un reto especialmente difícil para el diagnóstico. En esta situación, el diagnóstico quizá sea más claro cuando el delirium no se revierte o persisten algunas de sus características; en particular, la alteración cognitiva. En tal caso, la demencia suele ser la explicación más probable para un déficit cognitivo persistente o residual. [14]

La vigilancia por parte del personal de enfermería y un método sistemático de registro de las observaciones seriadas contribuyen a la detección del delirium. El examen cognitivo regular facilita este diagnóstico en los pacientes de cáncer. [15]

Los siguientes son los cuestionarios con propiedades psicométricas favorables y que son lo suficientemente cortos como para administrarlos de forma repetida a los pacientes de cáncer: [16] [17] [18] [19] [20] [21]

References:

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  21. Breitbart W, Rosenfeld B, Roth A, et al.: The Memorial Delirium Assessment Scale. J Pain Symptom Manage 13 (3): 128-37, 1997.

Abordaje general de tratamiento del delirium

Un abordaje integrado de tratamiento incluye la educación de los miembros de la familia sobre la naturaleza del síndrome de delirium y su posible tratamiento. [1] [2] [3] Se debe tratar el tema de las preocupaciones de la familia; en especial, la interpretación incorrecta de síntomas como agitación, inestabilidad emocional y desinhibición. Según las circunstancias clínicas, es posible expresar optimismo cauteloso sobre la reversibilidad del trastorno. A partir del diálogo con los miembros de la familia, se llega entonces a un consenso sobre los objetivos de la atención; a su vez, esto determinará el grado deseado y apropiado de evaluación e intervención terapéutica, que se puede dirigir a identificar y tratar factores desencadenantes subyacentes para revertir o mejorar el delirium. [2] Es muy probable que el grado de evaluación esté determinado por el entorno clínico, las variables de la enfermedad y el grado de sufrimiento. Por tanto, tal vez sea pertinente en algunas instancias obviar la evaluación adicional y centrarse solo en el tratamiento sintomático.

Independientemente de la intensidad de la investigación o la terapia, la mayoría de pacientes necesitan un tratamiento sintomático. La vigilancia y la reevaluación deben ser continuas; en particular, cuando sea necesaria la sedación farmacológica para el control inicial de los síntomas. [4]

Aspectos no farmacológicos del tratamiento de los síntomas

Se han propuesto distintas estrategias ambientales a fin de reducir el sufrimiento sintomático relacionado con el delirium. Estas estrategias incluyen los siguientes esfuerzos prudentes para la reorientación: [5] [6] [7]

Si bien hay cierta polémica en torno al uso de restricciones físicas, su uso acertado se necesita en ciertas instancias para evitar que el paciente se haga daño a sí mismo o agreda físicamente a las personas que lo cuidan.

Identificación de las causas subyacentes y su tratamiento

La reversión del delirium es congruente con los objetivos de la atención médica; en consecuencia, el abordaje de atención estándar en pacientes de cáncer es identificar y tratar los factores desencadenantes reversibles de este síndrome. [1] [2] Si bien los pacientes de cáncer tienen, por lo general, un grado alto de vulnerabilidad inicial a la presentación del delirium (debido a factores como caquexia, hipoalbuminemia, edad avanzada y demencia previa), el beneficio terapéutico más grande se deriva posiblemente de la identificación y el tratamiento de factores desencadenantes superpuestos con intervenciones de carga relativamente baja, como las siguientes: [8] [9] [10].

Por lo general, este proceso incluye un análisis cuidadoso de los antecedentes del paciente y un examen físico, además de pruebas básicas de laboratorio y de imaginología. [7] Si no se identificara un factor desencadenante obvio en la exploración preliminar, la decisión de proceder con pruebas más invasivas o intrincadas se determina, sobre todo, por los objetivos de la atención médica.

Los analgésicos opioides necesarios para la mayoría de los pacientes con enfermedad en estadio avanzado se encuentran entre los fármacos psicoactivos que desencadenan el delirium con mayor frecuencia. [9] [11] En un estudio de cohortes que se llevó a cabo en una población de pacientes hospitalizados de cáncer (n = 114), se observó que los pacientes expuestos a dosis orales diarias de opioides mayores de 90 mg de morfina o equivalentes a la morfina tuvieron un riesgo significativamente más alto de presentar delirium. Estos resultados son todavía significativos cuando se controlan los efectos de los corticoesteroides, las benzodiazepinas y otros medicamentos psicotrópicos. Sin embargo, este estudio no proporcionó suficientes datos (sobre comorbilidades, valores de laboratorio, etc.) para determinar de manera específica cuáles pacientes estuvieron en riesgo de presentar el trastorno cuando se los expuso a más de 90 mg de opioides por día. [12]

En los pacientes con delirium se deben buscar otros síntomas que indican neurotoxicidad por opioides; por ejemplo, alucinaciones táctiles, agitación, mioclonos, alodinia, hiperalgesia y, posiblemente, convulsiones. Se considera que este estado tóxico se relaciona con la acumulación del compuesto opioide precursor o sus metabolitos. [11] [13] La intervención en forma de reducción de la dosis o cambio del opioide junto con hidratación asistida permite, por lo general, eliminar el opioide agresor o sus metabolitos.

En consecuencia, al determinar la toxicidad por opioides es importante identificar otros factores desencadenantes como deshidratación o infección. [14] Un caso hipotético clínico frecuente es el de un paciente con infección que tal vez se sienta somnoliento, consuma menos líquidos, se deshidrate y luego manifieste signos de toxicidad por opioides, incluso delirium. En este caso hipotético, la intervención terapéutica se debe dirigir a la tríada de factores desencadenantes. (Para obtener más información, consultar la sección sobre Rotación de opioides en el sumario del PDQ El dolor y el cáncer).

Tratamiento sintomático: función de los fármacos

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) no ha aprobado fármaco alguno para el tratamiento del delirium. Los datos probatorios y la experiencia clínica indican que los antipsicóticos desempeñan una función primordial en el tratamiento de este síndrome; sin embargo, solo unos pocos de estos estudios se llevaron a cabo con pacientes de cáncer. Los antipsicóticos son fármacos antidopaminérgicos que incluyen los antipsicóticos típicos como el haloperidol [7] y los fármacos antipsicóticos atípicos más recientes como la olanzapina, la risperidona y la quetiapina. [15] [16]; [17][Grado de comprobación: I]

Presuntamente, todos los antipsicóticos funcionan al inhibir los receptores postsinápticos de la dopamina; en especial, en la región mesolímbica. Sin embargo, la inhibición simultánea de los receptores dopaminérgicos estriatales por parte de estos fármacos puede ocasionar efectos secundarios extrapiramidales (EPS), como movimientos involuntarios anormales, acatisia, síntomas parkinsonianos y el signo de rueda dentada. Los antipsicóticos típicos, como el haloperidol acarrean un riesgo más alto de EPS. Los antipsicóticos atípicos más recientes tienen efectos adicionales en el sistema serotoninérgico que ayudan a disminuir los EPS.

Los antipsicóticos tienen un mecanismo de acción complejo con efectos en muchos otros sistemas neurotransmisores. Los antipsicóticos atípicos se han relacionado con un riesgo más alto de aumento de peso y problemas metabólicos debidos a estos efectos en otros sistemas neurotransmisores. Todos los antipsicóticos se han vinculado con efectos secundarios anticolinérgicos y efectos negativos en los sistemas cardiovascular y cerebrovascular, según el fármaco y la dosis que se usen.

Haloperidol

El haloperidol, un fármaco neuroléptico con propiedades antidopaminérgicas potentes, aún es el fármaco de elección para el tratamiento del delirium en los pacientes de cáncer; [1] [7] sin embargo, las pruebas continúan siendo limitadas. En un ensayo con enmascaramiento doble de haloperidol, clorpromazina y lorazepam para el tratamiento de pacientes hospitalizados con delirium y síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se indicó que el haloperidol y la clorpromazina eran equivalentes en cuanto a la eficacia, y ambos se relacionaron con una prevalencia baja de EPS. No obstante, el lorazepam no fue eficaz y se relacionó con efectos adversos, lo que dio lugar al cierre prematuro de este grupo del protocolo. [18][Grado de comprobación: I] No se ha determinado el intervalo óptimo de dosis de haloperidol para pacientes con delirium. Las pautas de consenso recomendaron dosis iniciales en un intervalo de 1 a 2 mg, cada 2 a 4 horas, según sea necesario, y dosis iniciales más bajas como de 0,5 mg cada 4 horas, según sea necesario, para pacientes de edad avanzada. [7]

El haloperidol se administra por vía oral, intravenosa, subcutánea o intramuscular. Las dosis parenterales tienen cerca del doble de potencia que las orales. Las concentraciones máximas en plasma se logran entre 2 y 4 horas después de una dosis oral y hay concentraciones cuantificables en plasma entre 15 y 30 minutos después de la administración intramuscular. Es posible que el haloperidol produzca menos EPS cuando se administra por vía intravenosa. Los EPS se pueden tratar con fármacos, como benzatropina en dosis de 1 a 2 mg, 1 o 2 veces por día. El síndrome neuroléptico maligno, una complicación poco frecuente con el uso de haloperidol, se caracteriza por hipertermia, mayor confusión mental, leucocitosis, rigidez muscular, mioglobinuria y concentraciones séricas altas de creatina-fosfocinasa. El haloperidol inyectable está aprobado por la FDA solo para su administración intramuscular. Sin embargo, con frecuencia se administra por vía intravenosa para tratar el delirium que se presenta con agitación.

La administración intravenosa y las dosis más altas de haloperidol se han relacionado con el riesgo de muerte súbita debido a torsades de pointes (TdP) y prolongación del QTc. En este contexto, la FDA emitió una alerta que ha generado preocupación sobre el uso intravenoso del haloperidol. [19] La actualización de las especificaciones de la ficha técnica del haloperidol incluye una fuerte advertencia sobre los aspectos relacionados con la TdP y la prolongación del QTc, sobre todo en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares específicos, y recomienda tomar en cuenta otras opciones farmacológicas. Dicha advertencia de la FDA también recomienda extrema cautela y vigilancia estricta con electrocardiogramas cuando el haloperidol se administra por vía intravenosa. Esta advertencia de la FDA se fundamenta en informes de casos y estudios pequeños de casos y controles. No hay estudios aleatorizados en los que se investigue este tema y los datos provenientes de los informes de casos, y de los estudios de casos y controles resultan confusos por múltiples factores (por ejemplo, afecciones concomitantes y otros fármacos que se conocen por ocasionar la prolongación del QTc). [20]

Las pruebas indican que parece que la prolongación del QTc y la TdP se relacionan principalmente con dosis más altas de haloperidol (6 mg o más). No se ha informado de casos de prolongación del QTc o de TdP con una dosis intravenosa acumulada menor de 2 mg. La presencia de ciertos factores puede aumentar el riesgo de prolongación del QTc y de TdP. Entre los principales factores de riesgo se incluyen los siguientes:

Es posible que los pacientes de edad avanzada, las mujeres y aquellos con trastornos endocrinos (por ejemplo, diabetes) tengan un riesgo más alto de QTc prolongado y TdP. En los pacientes de cáncer, se debe prestar mayor atención a la administración previa o simultánea de regímenes quimioterapéuticos cardiotóxicos, como los regímenes a base de antraciclina. Se recomienda la vigilancia inicial y continua por medio de ECG para los pacientes que reciben dosis altas de haloperidol o con factores de riesgo conocidos por prolongar el QTc. Muchas de las alternativas (es decir, los antipsicóticos típicos y atípicos disponibles en la actualidad) también se relacionan con la prolongación del QTc y las TdP. [20]

En algunos casos, la ecuación riesgo-beneficio podría favorecer el uso intravenoso del haloperidol; en particular, en pacientes con acceso intravenoso establecido; además, no hay otro antipsicótico disponible que se pueda administrar por vía intravenosa. Antes de que los antipsicóticos atípicos más recientes estuvieran disponibles, la clorpromazina se consideraba una alternativa al haloperidol, aunque esta se relaciona con hipotensión ortostática y un mayor grado de sedación.

Antipsicóticos atípicos

Entre los antipsicóticos atípicos, se ha estudiado la olanzapina de forma más extensa. En un ensayo sin anonimato de 79 pacientes hospitalizados de cáncer con delirium, [17] se utilizó una formulación oral, con un intervalo de dosis inicial de 2,5 a 10 mg y una media de 3 mg por dosis en 2 dosis diarias. De los pacientes a quienes se les administró olanzapina, 76 % presentaron una resolución total del delirium. Ningún paciente mostró EPS, pero 30 % presentaron sedación que, a menudo, no fue lo suficientemente intensa como para interrumpir el tratamiento.

Entre los factores que pronostican una respuesta precaria están los siguientes:

Se informó que la olanzapina también tiene propiedades antieméticas y, posiblemente, analgésicas, aunque su uso primario no sea para estas indicaciones. [21][Grado de comprobación: II]

La risperidona, otro antipsicótico atípico, también se usa mucho para tratar el delirium en la práctica clínica. En un ensayo aleatorizado con enmascaramiento simple, se comparó la eficacia de la risperidona (n = 17) con la olanzapina (n = 15) para el tratamiento del delirium en pacientes de cáncer. Ambos grupos mostraron una mejoría significativa de este síndrome al evaluarlo con la Delirium Rating Scale. Las tasas de respuesta para la mejoría no fueron diferentes en los dos grupos. Durante la última observación, la mediana de dosis de risperidona fue de 0,9 mg por día y la de olanzapina de 2,4 mg por día. [22] La risperidona está disponible en comprimidos orales y formulaciones líquidas, su dosificación comienza con 0,5 a 1 mg por día en 2 dosis diarias divididas que se pueden ajustar, si fuera necesario, a una dosis diaria total de 4 a 6 mg por día.

Otros antipsicóticos atípicos (en especial, la quetiapina [23] y el aripiprazol [24]) ofrecen pruebas limitadas para el tratamiento del delirium. La carencia de una formulación parenteral de cualquiera de los antipsicóticos atípicos es una desventaja, en particular, en el ámbito del delirium con agitación.

Benzodiazepinas

Por lo general, no se recomiendan las benzodiazepinas para el tratamiento del delirium, a excepción del lorazepam y el midazolam para determinadas situaciones. [7] El lorazepam es un fármaco de corta duración y su administración se reserva, en gran medida, para tratar la abstinencia de alcohol o benzodiazepinas. El lorazepam (0,5–1 mg orales o parenterales, cada 1 a 2 horas) se ha utilizado también combinado con el haloperidol en pacientes con delirium que son especialmente sensibles a los EPS.

Otra excepción es el midazolam, una benzodiazepina de muy corta duración que se administra por medio de infusión subcutánea o intravenosa continua, en dosis que van de 30 a 100 mg por más de 24 horas. El midazolam se utiliza para lograr una sedación profunda; en particular, para un delirium hiperactivo terminal o mixto cuando la agitación es resistente a otros tratamientos; por ejemplo, dosis de haloperidol de cerca de 20 mg por día.

La decisión de emplear un grado profundo de sedación farmacológica para tratar el delirium con agitación, a menudo genera inquietudes éticas exacerbadas por la variabilidad marcada en la frecuencia de notificación (que oscila entre 10 y 52 %) para esta práctica en pacientes moribundos con cáncer en estadio avanzado. De manera congruente con los objetivos de la atención, es importante que se realicen los esfuerzos adecuados a fin de evaluar el carácter reversible de este síndrome, aclarar la intención de la sedación (el alivio de los síntomas resistentes al tratamiento) y mantener una comunicación clara con los miembros de la familia y el equipo de atención de la salud sobre su justificación y proceso. [2] [4] (Para obtener más información, consultar la sección de este sumario sobre Sedación para el delirium resistente al tratamiento y otros síntomas intratables).

Psicoestimulantes

Ciertos datos preliminares indican que el subtipo hipoactivo de delirium es menos sensible al tratamiento neuroléptico. [17] Si bien se han propuesto psicoestimulantes para el tratamiento de este subtipo hipoactivo, [25][Grado de comprobación: III]; [26][Grado de comprobación: II] son escasos los datos probatorios disponibles que comprueben su beneficio. En un estudio clínico prospectivo de 14 pacientes de cáncer en estadio avanzado con delirium hipoactivo, los pacientes exhibieron una mejora en el funcionamiento cognitivo después de recibir de 20 a 50 mg diarios de clorhidrato de metilfenidato. [27][Grado de comprobación: III] Las dosis relativamente más altas de estimulantes (>10 mg de metilfenidato) se deben usar con precaución en los pacientes delirantes, ya que dichas dosis pueden contribuir a desenmascarar paranoia y confusión, y quizá produzcan agitación. La experiencia clínica indica que se deben evitar los psicoestimulantes cuando hay alucinaciones o delirios. [2]

Sedación para el delirium resistente al tratamiento y otros síntomas intratables

El delirium en la etapa final de la vida suele exigir un abordaje de sedación farmacológica. Este tema no se debe considerar aparte del dilema ético que suscita. Con frecuencia, se ha informado sobre la necesidad de sedar a los pacientes con enfermedad terminal en el caso de manifestaciones poco controladas, como delirium, dolor, disnea y efectos psicológicos. [28] [29] [30] [31] [32] [33][Grado de comprobación: III] Si bien la experiencia clínica indica que la buena atención paliativa es eficaz para el tratamiento sintomático en la mayoría de los pacientes de cáncer, los pacientes pueden presentar síntomas que se denominan “resistentes al tratamiento”. [34] Aunque los sedantes constituyen una opción terapéutica, la incidencia de estas situaciones resistentes al tratamiento en pacientes de cáncer en estadio avanzado genera polémica. Esto destaca la necesidad de diferenciar entre síntomas “difíciles” y “resistentes al tratamiento”. Es necesario comprender bien la terminología que describe la sedación y los sedantes; no obstante, es difícil especificar el grado de uso de la sedación para el tratamiento del delirium agitado debido a definiciones contradictorias y terminología confusa. [35] [36] Sin embargo, el comportamiento agitado que exige sedación y se describe de diferentes maneras como delirium, agitación terminal, angustia mental y agitación es un tema que se repite en la bibliografía. [37]

En una revisión sistemática de las definiciones de sedación para el alivio de los síntomas, se observó una variación marcada en la bibliografía. [36] Se propuso una definición de sedación que incluye dos factores principales:

En este análisis se definió la sedación paliativa como “el uso de sedantes para aliviar el sufrimiento intolerable y resistente al tratamiento por medio de la reducción del estado de conciencia del paciente”. Las inconsistencias identificadas en la definición de sedación (es decir, primaria versus secundaria, leve versus profunda e intermitente versus continua) deben ser subcategorías de la sedación paliativa. [36]

El uso de sedación paliativa para tratar síntomas psicosociales y existenciales resulta particularmente polémico. Surgen muchos interrogantes éticos y clínicos para el médico; interrogantes se pueden resolver con más facilidad en los casos de sedación paliativa para tratar el dolor y los síntomas físicos.

Por ejemplo, el fundamento ético del empleo de la sedación terminal (doble efecto) es menos claro en el caso de síntomas psiquiátricos. Bajo este principio, el efecto que se quiere lograr (aliviar el sufrimiento psicológico) se considerará admisible, siempre y cuando cualquiera de los riesgos o efectos negativos (es decir, la disminución de la supervivencia) no reflejen una decisión voluntaria del profesional de la salud. En este caso, surge una dificultad porque el principio solo tiene en cuenta la intención del profesional de la salud, cuando la que resulta confusa y posiblemente problemática es la intención del paciente. Las preguntas que pueden surgir en los médicos son las siguientes:

Al enfrentarse con este tipo de pedidos, los profesionales de la salud deben tener en cuenta sus propios sesgos culturales y religiosos, así como los antecedentes culturales o religiosos del paciente y sus familiares.

En pocos estudios se detalla el uso de la sedación terminal para los síntomas psiquiátricos. Cuatro programas de cuidado paliativo en Israel, Sudáfrica y España participaron en una encuesta. [38][Grado de comprobación: III] En un estudio único se describió la experiencia del cuidado paliativo japonés alrededor de estos temas. [39] [40][Grado de comprobación: II]

Teniendo en cuenta las limitaciones de las encuestas y revisiones retrospectivas de historias clínicas, [41] [42] los investigadores completaron estudios prospectivos para determinar el uso de sedación para síntomas incontrolados en pacientes con enfermedades terminales. En cuatro programas de atención paliativa con unidades de pacientes hospitalizados en Israel, Sudáfrica y España se notificó que 97 de 387 pacientes (25 %) necesitaron sedación. [38] En 59 de los 97 pacientes (60 %), se utilizó con más frecuencia la sedación con midazolam para el delirium resistente al tratamiento. En un estudio de diseño similar realizado en el Canadá, se notificó que 80 % de 150 pacientes presentaron delirium antes de la muerte. [43] De los 150 pacientes, 9 necesitaron sedación para el síndrome resistente al tratamiento. En un estudio retrospectivo del MD Anderson Cancer Center en Houston, se incluyó a 1207 pacientes que ingresaron en la unidad de cuidados paliativos. Para 15 % de los ingresados se utilizó sedación paliativa. Las indicaciones más frecuentes fueron delirium (82 %) y disnea (6 %). En estas circunstancias, la sedación se usó con frecuencia de forma temporal y fue reversible en 23 % de los pacientes de este grupo. [44] En un estudio italiano de 2033 pacientes, se observó que 83 pacientes necesitaron sedación paliativa, con más frecuencia para la disnea (37 %) y el delirium (31 %). [45][Grado de comprobación: III]

Se ha notificado de forma sistemática un período relativamente breve de 1 a 6 días entre el inicio de la sedación y la muerte. [37] Sin embargo, se ha destacado que incluso los pacientes en cuidados paliativos con delirium que están muy enfermos pueden presentar complicaciones tratables y reversibles. [46] [47] [48] [49]

Se han utilizado varios medicamentos para la sedación paliativa. [50] [51] Entre estos, los siguientes:

La utilidad del midazolam se ha notificado con mayor frecuencia por el inicio rápido de acción y la facilidad de reajustar la dosis. La preferencia clínica o la política institucional suelen determinar la elección de los fármacos.

Dada la relación común entre el delirium y la sedación, es importante entender en cierto modo la vasta bibliografía sobre la validez ética del empleo del tratamiento con sedación. [37] En numerosos artículos se postuló la importancia del argumento del efecto doble según se aplica a la práctica de la sedación en la atención paliativa. El concepto del efecto doble distingue entre la intención primaria imperiosa de aliviar el sufrimiento y la consecuencia inevitable de la posible aceleración de la muerte. [37] En las opiniones legales, se tiende a respaldar la doctrina del efecto doble como base ética principal para diferenciar la atención paliativa de la eutanasia. [52] En un estudio, se propuso como principios éticos importantes para el tratamiento con sedación paliativa: la intención del médico, la proporcionalidad y la autonomía. En un estudio prospectivo de 102 pacientes en cuidados paliativos de 21 (de 56) unidades de cuidados paliativos en el Japón, se encontró que, en general, se siguieron estos principios cada vez que se utilizó terapia de sedación paliativa profunda y continua; ello apoya la validez ética de estas decisiones. [39] Se recomiendan los principios expuestos a continuación como pautas para la toma de decisiones en torno a la sedación en el caso del delirium resistente al tratamiento: [37] [53] [54]

  1. Antes de designar un problema como resistente al tratamiento, médicos capacitados y familiarizados con los cuidados paliativos deben llevar a cabo evaluaciones repetidas. La evaluación y el tratamiento adecuados se deben realizar en el contexto de una relación con el paciente y la familia. Si fuera necesario, se debe consultar con otros médicos de cuidados paliativos.
  2. La necesidad de un abordaje de tratamiento sedativo se debe evaluar idealmente durante una conferencia de equipo para evitar el sesgo o el agotamiento del médico individual.
  3. Si se considera que la sedación es apropiada y razonable, se debe considerar la sedación temporaria.
  4. Una evaluación multidisciplinaria de los familiares debe garantizar que sus opiniones se evalúen y entiendan de forma adecuada.

Es posible que algunas familias necesiten información continua y orientación profesional cuando se emplea sedación paliativa y esta necesidad aumenta conforme dure el tiempo de sedación. Las personas o grupos fuera del círculo familiar o médico quizás manifiesten fuertes opiniones sobre la sedación paliativa y tal vez ofrezcan orientación no solicitada que puede entrar en conflicto con los deseos del paciente. En un estudio llevado a cabo en Holanda, se identificaron ciertas preocupaciones sobre los siguientes aspectos: [55]

Ensayos clínicos en curso

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References:

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Modificaciones a este sumario (06/23/2017)

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PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los cuidados médicos de apoyo y los cuidados paliativos. PDQ Delirium. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/efectos-secundarios/memoria/delirium-pro-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por parte de las aseguradoras. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.

Translation of: CDR0000062772
Date last modified: 2017-06-23

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Dr. G. Quade
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